排序方式: 共有61条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨x-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用,以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下凋XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Western blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平;构建pEGFP-NI/Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性。结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关,XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
2.
3.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)和心房纤维性颤动(AF)患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63与vWF临床检测的意义。方法采用流式细胞技术和夹心酶免疫吸附试验检测AMI和AF患者CD63、CD62P和vWF的变化。结果 AMI和AF患者的CD62P分别为11.29%和8.72%、CD63分别为8.72%和2.66%,明显高于对照组(3.37%和1.32%),AMI组的vWF为167.83%,明显高于对照组(102.71%),AF组为117.05%,与对照组比较无显著性差异。结论急性心肌梗死和心房纤维性颤动患者CD62P和CD63的表达水平明显增高,进一步证实CD62P和CD63为血栓形成的血小板活性物质,参与血栓性疾病的促凝血作用。 相似文献
4.
血清降钙素原测定在儿科感染性疾病诊断中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血清降钙素原(PCT) 在儿科细菌感染性疾病诊断中的应用价值.方法 采用半定量固相免疫测定法测定106例儿科感染性疾病患者血清PCT水平,并与C-反应蛋白(CRP) 及外周血白细胞(WBC)计数比较,分析各指标在细菌及病毒感染中的差异.结果 以血清PCT≥0.5 ng/ml为阳性阈值,细菌感染组PCT阳性率为81.0%,病毒感染组为18.6%,两组比较有显著性差异(P<0.01).PCT对细菌感染诊断敏感性达80.9%,特异性为81.4%,阳性预测值86.4%、阴性预测值74.5%,敏感性明显优于CRP或WBC计数(P<0.01).结论 血清PCT可作为细菌感染的敏感、有效诊断指标,对鉴别儿科细菌感染与病毒感染具有重要参考价值. 相似文献
5.
雷公藤多甙对白细胞介素-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3、c-Jun基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察雷公藤多甙对白细胞介素(IL)-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3(MMP3)、c-Jun mRNA表达的影响.方法 选择不同浓度的雷公藤多甙作用IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364,37℃,5%CO2的环境下培养48 h,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清的MMP3和实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测分析细胞中的c-Jun mRNA表达.结果 不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20 mg/L)对IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌MMP3的水平依次是198、176、140、115 μg/L,c-Jun mRNA表达分别是1.17×106、3.31×105、9.32 ×104、2.81 ×104copies/ml,即呈现明显地抑制.重要的是:c-Jun mRNA表达抑制呈现明显的剂量依赖性.结论 雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的有效的作用机制,可能与其抑制MMP3、c-Jun基因的表达相关. 相似文献
6.
目的 研究CAPN4(calpain small subunit 1)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法 免疫组织化学法检测10对结直肠癌组织和相应的癌旁非瘤组织中CAPN4的表达,并检测74例结直肠癌组织中CAPN4的表达,结合临床随访资料探讨其表达与临床病理因素和预后的相关性。结果 结直肠癌组织中CAPN4的表达均高于相应的癌旁非瘤组织。CAPN4的表达强度与结直肠癌患者的Dukes分期(P=0.000),TNM分期(P=0.000),病理分级(P=0.021)和生存预后(P=0.040)显著相关,而与患者的年龄和性别无相关性。Kaplan-Meier分析显示,CAPN4高表达病例组生存时间明显少于CAPN4低表达病例组,经Log-rank检验,差异有统计学意义。结论 CAPN4在结直肠癌中表达上调,其表达差异与结直肠癌Dukes分期、TNM分期、病理分级和患者生存预后呈显著负相关,提示其可能与结直肠癌的发生、发展相关。 相似文献
7.
8.
目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用及其分子机制。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Western-blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平;构建pEGFP-N1/Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染胞浆表达型 Smac基因对Panc-1细胞凋亡敏感性的作用。结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟 Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应 Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论在化疗药物诱导的凋亡中,线粒体释放Smac下调XIAP是胰腺癌化疗敏感性的重要决定因素,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
9.
Dysadherin是位于细胞膜的一种糖蛋白,能够促进癌症细胞的转移,属于FXYD(FXYD do-main containing ion transport regulator)家族成员。它主要表达于包括胰腺癌在内的各种不同类型的肿瘤细胞,仅在少数几种正常人体细胞表达。近年研究发现,dysadherin可能在胰腺癌细胞的入侵及转移发面发挥重要作用。本综述旨在阐述dysadherin蛋白的作用机制及其与胰腺癌的关系,并为胰腺癌的诊断及治疗提供新方向。 相似文献
10.