微血管密度与胃癌侵袭和转移的关系

目的 :探讨胃癌组织中微血管密度 (MVD)与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法和抗人因子Ⅷ相关抗原 (FⅧ -RAg)的抗体 ,标记 6 8例胃癌组织中的微血管 ,检测MVD。分析其与胃癌组织学类型、分化水平、浸润深度及淋巴结转移的关系。结果 :6 8例胃癌组织中FⅧ -RAg阳性表达 5 2例 ,占 76 .4 7%。FⅧ -RAg和MVD与分化水平、浸润深度 (P <0 .0 1)及淋巴结转移 (P <0 .0 0 1)密切相关。不同组织学类型中FⅧ-RAg的表达具有显著相关性 (P <0 .0 1) ,而MVD则与胃癌组织学类型无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :血管生成对胃癌的发展具有一定作用 ,FⅧ -RAg的检测和MVD可作为判断胃癌恶性程度和预后的生物学指标。     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用ＡＢ（ｐＨ１．０）ＫＯＨ／ＰＡＳ粘液组织化学和ＡＢＣ法凝集素标记免疫组织化学方法对１９０例胃粘膜标本进行观察。结果表明，结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌及其癌旁组织。在形态学和功能上，显示出一定程度的分化不成熟。两型肠化在弥漫型癌中无显著差异。５种凝集素受体含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关，凝集素肠化分型和组织学类型的关系与粘液组化染色基本相符。我们认为不完全型肠化与肠型胃癌的发生关系密切，而完全型肠化可能与弥漫型胃癌有关。应用ＡＢ／ＫＯＨ／ＰＡＳ染色进行肠化分型和凝集素标记，对于癌前病变的检测和癌的早期诊断都具有一定价值。     

层黏连蛋白及其受体在胃癌中的表达及其与侵袭和转移的关系

目的 :探讨层黏连蛋白 (LN)和LN受体 (LN R)的表达与胃癌侵袭和转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 68例胃癌组织中LN和LN R的表达。结果 :LN在有淋巴结转移组中阳性表达率明显低于无转移组 ,P <0 0 1;LN在其他各组中的表达差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;LN R的阳性表达率有随肿瘤分化水平的降低、浸润深度的增加而增高 ,P <0 0 1;淋巴结转移组中的LN R表达明显高于无淋巴结转移组 ,P <0 0 0 1。结论 :LN的低表达与肿瘤的转移有关 ,LN R的高表达与肿瘤分化、侵袭和转移的关系十分密切。LN和LN R可作为胃癌进展的重要生物学指标之一。     

细胞黏附分子与不孕症

总结细胞黏附分子在子宫内膜／蜕膜中的表达、功能及影响因素，探索细胞黏附分子与不孕症的关系。结果显示，细胞黏附分子不仅是一种黏附分子，且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用。其与内膜细胞间信息传递、细胞移行，与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系。     

E-钙黏蛋白、β-连接素与不明原因不孕症发病机制的探讨

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连接素(-βcatenin)在人子宫内膜组织中的表达与不明原因不孕症的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测35例正常及41例不明原因不孕症子宫内膜E-cadherin和-βcatenin的表达水平。结果正常组各期子宫内膜腺上皮均见二者的表达,且在分泌中期达到高峰;-βcatenin在间质细胞有同样的变化,而E-cadherin增生期未见表达。不孕组增生期腺上皮二者仅有弱表达,分泌期表达增加(P<0.05),分泌中期与早、晚期比较,差异无显著性(P>0.05);间质细胞E-cadherin的表达无统计学意义。结论E-cadherin和-βcatenin在人子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性表达,其表达异常,可能是导致不孕的重要原因。     

CD40/CD40L在肾小管上皮细胞转分化中的作用及其可能机制

目的 探讨CD40/CD40L在肾小管上皮细胞转分化中的作用及其可能机制.方法 将74例IgA肾病患者肾穿活检组织分为轻度系膜增生组27例、局灶增生组28例和增生硬化组19例,采用免疫组化及Masson方法观察各组肾小管间质内CD40、CD40L、TGF-β、α-SMA、Vimentin和胶原纤维的表达.结果 IgA肾病组织中小管上皮细胞高表达CD40和CD40L,肾小管间质中TGF-β、α-SMA、Vimentin及胶原纤维表达随分级变化而变化,三组间以上指标比较有统计学差异（P＜0.05或＜0.01）.结论 IgA肾病中,CD40和CD40L可能通过TGF-β启动并调节肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管间质纤维化.     

组织细胞坏死性淋巴结炎误诊二例

<正>例1:患儿女,6岁。因发热伴右颈部淋巴结肿胀半月入院。无咳嗽、咯血,无皮疹及关节肿痛,无乏力及夜间盗汗。生后已接种卡介苗。否认结核密切接触史。体格检查:体温38.70℃,脉搏98次/min,呼吸频率25次/min,血压90/60mm Hg,营养良好,全身未见皮疹。双侧颈部触及数枚小蚕豆大小淋巴结,右侧颈部触及一枚2.5cm×2.5cm×2.0cm大小淋巴结,质软,边界清楚,活动度好,压痛     

儿童组织细胞坏死性淋巴结炎7例临床分析

<正>组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL),又称亚急性坏死性淋巴结炎、Kikuchi-Fujimoto病,以长期发热、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹、白细胞计数下降等为主要临床特征,确诊需要淋巴结活检。因临床表现缺乏特异性,且小儿HNL少见,早期确诊困难。现将本院收治的7例HNL患儿的临床资料总结如下,进一步提高对     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：探讨云芝多糖（CVP）对免疫性肝损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为5组,分正常对照组;病理造模组;CVP保护组分高、中、低三组。造模第一天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2．5mg卡介苗（BCG）;CVP低、中、高保护组每天分别按体重100mg／kg、200mg/kg、300mg／ksCVP灌胃1次,正常对照组和模型组用生理盐水同样处理,第十二天用CVP灌胃给药2h后,模型组和CVP各保护组从尾静脉注射7．5μg,只脂多糖（LPS）;16h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清测定丙氨酸转氨酶（ALT）;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数和胸腺指数,制备肝匀浆测定丙二醛（MDA）,取相同部位的肝组织,制作病理切片,HE染色,光镜下观察肝组织损伤程度。结果：与模型组比较,CVP各保护组均可降低免疫性肝损伤小鼠肝体指数,增加胸腺指数;降低小鼠血清中ALT的活性和和肝匀浆中MDA的含量,减轻肝细胞气球样变性,点状、片状坏死及炎性细胞浸润。结论：CVP对小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

15例子宫内膜间质肉瘤的病理分析并文献复习

目的探讨子宫内膜间质肉瘤(ESS)的组织形态学及免疫组织化学表达的特点,提高对ESS的病理诊断和鉴别诊断水平。方法应用常规HE染色及免疫组化标记对15例ESS的临床及病理资料进行回顾性研究。结果患者临床主要表现为月经不规则,绝经后阴道出血、腹部肿块等,15例ESS中低级别ESS(LGESS)13例,未分化子宫内膜肉瘤(UES)2例。LGESS由类似增生期子宫内膜间质的肿瘤细胞构成,并伴有丰富的螺旋小动脉,UES则具有明显的细胞异型性并缺乏螺旋动脉,且出现坏死及较多核分裂象。免疫组化标记显示肿瘤组织CD10、vimentin、desmin、ER和PR阳性,而PCK、EMA、S-100、LCA和CD34均阴性。结论 ESS发病率低,其组织发生来自子宫内膜间质细胞,在组织学形态上与其他子宫间叶性肿瘤或卵巢的良、恶性肿瘤症状相似,诊断上应与它们相鉴别,确诊主要依靠组织病理学和免疫组化标记,CD10可作为鉴别诊断的重要指标之一。