文山州1992～2002年肺结核传染源动态分析

方法 采用我州1992年1月～2002年12月结防机构上报的国家结核病人年报表(卫统表)及登记治疗管理首尾卡进行肺结核传染源动态分析。目的 分析我州涂阳肺结核疫情的发展趋势；评价我州结核病控制措施及效果；提出适宜于我州结核病控制的措施及对策。结果 男性患病率高，占62．3％，81％的传染源分布在15～54岁，80％的病人分布在农村。治愈率90．7％，仍阳性率3．6％，丢失率3．5％，病死率1．5％，年均涂阳发现率3．05／10万。结论 应加强农村结核病的控制工作。     

桥哌酯抗实验性休克及室性心律失常的作用

抗胆碱药桥哌酯(enpiperate,B-7601)有钙拮抗作用。本实验观察其对失血性休克、肠系膜上动脉阻断性休克(SMAO休克)及结扎大鼠左冠状动脉所致室性心律失常的影响。 方法和结果 桥哌酯用冰醋酸溶解后加蒸馏水配成0.1％溶液,     

定心藤总黄酮对高脂血症大鼠降血脂的作用研究

目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P＜0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P＜0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用.     

定心藤总黄酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及一氧化氮和血管内皮生长因子的影响

目的 探讨定心藤总黄酮对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂及一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3).建立As大鼠模型,造模同时给予药物干预, 6周后,一侧眼球摘除法取血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);继续喂养12周后,心脏采血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氧化能力(T-AOC)、NO和VEGF的水平,分离胸主动脉,制备病理切片.结果 与NC组相比,MC组TC、TG、LDL-C、AI、LDL-C/HDL-C、MDA、VEGF显著升高,SOD、T-AOC显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与MC组相比,MIF组可以降低As大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,可以改善As相关因子NO 的浓度,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量的MIF可以改善As相关因子VEGF的浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MIF可能通过提高机体的抗氧化能力调节NO和VEGF的释放,达到降血脂及预防As形成的作用.     

药物氧化代谢的多态性及其分子机制

药物氧化代谢的多态性是遗传药理研究中的一个重要内容。本文综述了近年来有关药物氧化代谢多态性的群体调查以及在蛋白质分子和基因水平上进行药物氧化代谢缺陷机制研究的新进展。     

黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的：探讨黄芪注射液对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法将32只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组各8只。除正常对照组外,其余各组小鼠腹腔注射STZ溶液制备糖尿病模型。注射后1周,小、大剂量黄芪组分别腹腔注射黄芪注射液30、60 g/(kg?d),正常对照组和模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,连续腹腔注射4周。采用ELISA法检测血清NO、iNOS及胰岛素水平;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测胰岛β细胞凋亡情况。结果与模型组比较,小、大剂量黄芪组小鼠血清iNOS[(21.38±4.48)μmol/L、(17.00±3.05)μmol/L比(26.62±2.48)μmol/L)]、NO[(25.81±2.09)μmol/L、(18.84±3.95)μmol/L比(30.34±2.53)μmol/L]水平降低(P＜0.05);小、大剂量黄芪组小鼠胰岛素水平[(312.19±66.91)pmol/L、(330.14±56.06)pmol/L比(273.56±43.54)pmol/L]增高、胰岛β细胞凋亡率[(23.00±16.58)%、(27.38±18.79)%比(31.25±18.19)%]减少,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论黄芪注射液可显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但对胰岛β细胞凋亡的保护作用不明显。     

黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用

目的了解黄芪对1型糖尿病小鼠的治疗作用。方法48只小鼠随机分为对照组、糖尿病组、小剂量黄芪组、大剂量黄芪组、胰岛素组、胰岛素＋黄芪组,每组8只。对照组腹腔注射0．5mL柠檬酸缓冲液,其余5组给予链脲佐菌素（STZ）诱导制备小鼠1型糖尿病模型,给予相应药物治疗4周。ELISA法检测各组小鼠血清一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）水平,病理切片观察胰岛炎积分。结果大、小剂量黄芪组和黄芪联合胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较显著下降（F=12．137、15．628,P〈0．05）,胰岛素组血清NO及iNOS水平与糖尿病组比较差异无显著性（P〉0．05）。实验组胰岛炎积分与对照组比较差异有显著性（H-89．586,P〈O．05）,但各实验组间比较差异无显著性（P〉O．05）。结论黄芪在体内能够显著降低1型糖尿病小鼠iNOS活性,减少NO生成,但是不能有效降低血糖及减轻胰岛炎症。