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目的:体外探讨鼠李糖乳杆菌上清液(LGG-CM)能否通过抑制NF-κB通路来阻断大肠杆菌K1(E. coli K1)株引起的细菌性脑膜炎。方法用人脑微血管内皮细胞(HBMEC)构建体外血脑屏障模型;采用免疫印迹研究LGG-CM能否抑制E. coli K1激活NF-κB通路;通过侵袭实验和中性粒细胞迁移实验,研究LGG-CM能否抑制细菌侵袭和中性粒细胞迁移;通过免疫印迹研究黏附分子CD44和紧密连接蛋白ZO-1的表达;免疫荧光检测ZO-1蛋白的细胞内分布;用Transwell建立体外血脑屏障模型,通过跨细胞内皮电阻(TEER)值和细菌迁移实验评价LGG-CM对细胞屏障完整性的保护作用。结果免疫印迹结果表明LGG-CM能抑制E. coli K1激活NF-κB通路,藉此抑制E. coli K1的侵袭和中性粒细胞迁移。同时,LGG-CM可抑制E. coli K1上调CD44蛋白和下调紧密连接蛋白ZO-1。此外,LGG-CM能够明显减缓TEER值的降低和抑制E. coli K1穿越体外血脑屏障。结论体外实验表明,LGG-CM能够通过抑制NF-κB通路激活、阻断E. coli K1侵袭和中性粒细胞迁移及维护血脑屏障完整性来预防E. coli K1引起的细菌性脑炎。 相似文献
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目的:探讨胃镜下注射治疗消化性溃疡并急性上消化道出血的临床疗效。方法方便选取该院在2014年6月—2016年6月收治的102例消化性溃疡并急性上消化道出血患者作为研究对象,按照患者来院的就诊顺序将其分为观察和对照两组,每组51例。给予对照组患者胃镜下病灶部位药物喷洒治疗,而给予观察组患者胃镜下病灶部位药物注射治疗。比较两组患者经过不同治疗方法前后的总体疗效评价。结果比较两组患者在治疗前后的总体治疗效果,观察组的治疗总有效率(96%)显著高于对照(78%),差异具有统计学意义(χ2=7.24,P<0.05)。结论对消化性溃疡并急性上消化道出血患者采用胃镜下注射治疗,可显著提高治疗效果,促进患者早日康复。 相似文献
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慢性盆腔炎多发于育龄期妇女,是盆腔炎性疾病未得到实时准确治疗而致病情迁延的炎性后遗症,以病程久、病情反复、拖延难愈为特点。因女性生活习惯、自身免疫力等个人因素,以及妇科手术增多、操作不严格等医源性因素,盆腔炎性疾病发病率不断上升,严重影响女性日常生活与工作。中医药治疗慢性盆腔炎具有独特优势,临床以清热除湿、化瘀止痛为治法,口服中药、中成药,适当配合中药保留灌肠、中药硬膏贴敷、中药熏洗等综合治疗疗效显著。 相似文献
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【目的】评估肌肉运动疗法配合中药痛经散口服治疗气滞血瘀型原发性痛经的疗效。【方法】将入组的60例患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组给予中药痛经散(由当归、川芎、白芍、香附、九香虫、丹参、蒲黄、五灵脂、莪术、桃仁等中药组成)口服同时配合肌肉运动疗法治疗,对照组单纯给予中药痛经散口服治疗。2组均治疗3个月经周期。观察2组患者治疗期间和治疗结束后随访3个月的痛经视觉模拟评分(VAS)情况及治疗前后子宫动脉血流的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值/舒张期峰值(A/B)等指标的变化情况,并评价2组患者的临床疗效。【结果】(1)治疗后及治疗结束后第3个月经周期,2组患者的VAS评分均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗组对VAS评分的下降作用均明显优于对照组(P0.05)。(2)经治疗3个月经周期后,治疗组总有效率为96.7%,对照组为76.7%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗后,2组彩色多普勒能量图(CDE)子宫动脉血流PI、RI、A/B等指标均较治疗前明显降低(P0.05),但治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】肌肉运动疗法联合中药痛经散治疗气滞血瘀型原发性痛经,具有较好的近期、远期疗效及较高的安全性和可行性。 相似文献
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目的:探讨骨盆支架外固定治疗骨盆骨折患者的临床护理措施.方法:选取我院收治的78例行骨盆支架外固定治疗的骨盆骨折患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各39例,对照组遵医嘱按时完成各项基础护理措施,观察组在对照组基础上给予有效的综合性护理干预措施. 结果:观察组满意度、生活能力评分均明显高于对照组(9.73±0.64vs8.12±1.54,83.28±8.74vs70.05±7.87),并发症发生率明显低于对照组(2.56% vs17.95%).结论:综合性护理干预能够有效促进护患关系的改善,降低并发症的发生率,提高患者日常生活能力. 相似文献
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由于p5 3基因在近半数的人类肿瘤细胞中频繁缺失和突变而倍受重视。大量研究表明,野生型p5 3基因活性缺失与肿瘤发生密切相关。因此,p5 3基因被视为经典的抑癌基因。近年来,随着对p5 3基因广泛深入的研究,p5 3家族的其他成员不断被发现,其中p73基因是p5 3基因家族中被发现的第一个成员。由于p73蛋白与p5 3蛋白在序列上的同源性和功能上的相似性,p73基因作为p5 3基因家族的一个新成员,一面世即被作为候选抑癌基因,受到各国研究者的广泛重视。1 P73基因1997年,法国科学家Kaghad等[1 ] 利用对应于胰岛素信号中介体(IRS 1)结构域的简并寡聚核… 相似文献
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目的通过超高效液相色谱 -质谱( UHPLC-MS)联用技术探索慢性肾脏病骨代谢异常( CKD-BD)大鼠血清代谢组学变化。方法该研究于 2021年 1月至 2022年 4月进行,选择 16只 8周龄 SPF级 SD雄性大鼠经过 1周适应性喂养后,采用随机数字表法分为两组,每组 8只。健康对照( NC)组:使用普通大鼠饲料喂养 90 d;CKD-BD组:采用高磷高腺嘌呤饲料喂养 60 d之后更换高磷饲料喂养 30 d后处死,并通过生化检测及骨形态计量学方法对模型进行验证。造模成功后通过 UHPLC-MS比较 CKD-BD组大鼠与 NC组大鼠血清代谢产物变化,通过多元统计分析等方法鉴定两组间差异代谢物,并通过生物信息学方法对差异代谢产物进行功能注释。结果与 NC组大鼠相比, CKD-BD组大鼠血肌酐、血磷显著升高,血钙显著降低( P<0.01)。骨形态计量学检测 NC组大鼠骨矿化沉积率( MAR)为( 1.90±0.61)μm/d,CKD-BD组大鼠 MAR为( 2.80±0.73)μm/d,差异有统计学意义( P<0.05)。 NC组大鼠骨形成率 /骨体积( BFR/BV)为( 0.41±0.20)%/d,CKD-BD组大鼠 BFR/BV为( 1.25±0.41)%/d,差异有统计学意义( P<0.05)。代谢组学检测结果提示,与 NC组相比, CKD-BD组糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白合成等通路上调。自噬、胆汁酸合成分泌、胆固醇代谢、牛磺酸和次级牛磺酸代谢、甘油磷脂代谢等通路下调( P<0.05)。结论通过 UHPLC-MS技术比较 CKD-BD大鼠与正常大鼠血清代谢产物,发现 CKD疾病状态下血清代谢产物发生变化, CKD-BD组糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白合成通路上调,与自噬相关的代谢通路下调,这些可能参与了 CKD-BD发生。 相似文献