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目的:初步探讨岩黄连总碱对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,及其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞株在体外条件下加入不同质量浓度岩黄连总碱。用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度(0.1,0.05,0.01,0.005 g·L-1)岩黄连总碱分别作用24,48,72 h后,对人肺腺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechst染色法检测岩黄连总碱处理A549细胞48 h的生长情况。流式细胞术检测岩黄连总碱不同药物浓度诱导凋亡的情况。RT-PCR法检测岩黄连及顺铂对A549细胞中Caspase-3,Survivin mRNA的表达影响变化情况。结果:MTT结果提示岩黄连总碱对肺癌A549细胞增殖具有一定的抑制作用,且抑制作用呈现时间-剂量关系。MTT及Hoechst染色显示岩黄连总碱组较阴性组明显抑制A549细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示岩黄连诱导A549细胞凋亡作用随着药物浓度的增加,凋亡率升高。RT-PCR结果提示岩黄连组较阴性组上调了Caspase-3 mRNA的表达,下调了Survivin mRNA的表达。结论:岩黄连总碱具有一定的抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡作用,并呈时间-剂量关系。其机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。 相似文献
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缺血性心脏病是世界范围内高发病率和高死亡率的疾病之一,持续的缺血最终导致心肌梗死。心包脂肪作为邻近心脏的组织结构,可能通过内分泌或旁分泌作用参与缺血性心脏病的发生和发展。缺血性心脏病患者心外膜脂肪组织的体积、厚度以及密度均发生明显改变,且与疾病的不良风险因素和严重程度密切相关。心包脂肪中的免疫细胞及其分泌产物分别通过不同的方式参与缺血性心脏病。本文主要对心包脂肪在缺血性心脏病患者诊断和预后评价中的作用以及心包脂肪参与缺血性心脏病发生、发展的机制进行综述。 相似文献
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