血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的关系及辛伐他汀干预治疗

目的探讨炎症在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用,及他汀类药物治疗ACS的机制. 方法分别测定50例ACS患者[急性心梗(AMI)20例,不稳定性心绞痛(UA)30例]、34例稳定性心绞痛(SA)患者以及30例正常对照者(NC)的血清IL-6、hs-CRP水平,并将ACS组随机单盲分成辛伐他汀组和常规组(每组25例)进行干预,辛伐他汀组每天口服辛伐他汀20mg,常规组服安慰剂;随访3周,再次测定血清IL-6及hs-CRP水平,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清IL-6及hs-CRP水平,以及血清IL-6、hs-CRP水平与冠心病(CHD)危险因素的相关性.     

CGRP 在内皮祖细胞抑制 Ang Ⅱ所致 VSM Cs 增殖中的作用

【目的】探讨降钙素基因相关肽（CGRP）在内皮祖细胞（EPCs）抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖过程中的作用。【方法】采用ELISA检测EPCs表达CGRP ,对EPCs条件培养基采取CGRP抗体封闭和CGRP受体阻断后,观察EPCs条件培养基对 AngⅡ诱导的DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率及细胞周期的影响。【方法】EPCs能够表达并分泌高浓度的CGRP;CGRP阻断后,EPCs条件培养基对AngⅡ诱导的VSMCs DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率、细胞周期进程的抑制作用均较对照组明显降低（ P＜0．05）。【结论】EPCs通过旁分泌CGRP抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。     

“降红片”的药理及毒性实验报告

红细胞增多症是常见的慢性高原病之一,发病率较高,病程长,容易继发其他心血管疾病,因此严重影响着高原人民的健康,目前国内外尚无有效的治疗方法。青海医学院附属医院中医科的同志在多年的临床实践中,根据中医辨证论治的原则,采取以活血化瘀为主的方法,总结出了治疗高原红细胞增多症的配方——“降红片”。     

藏药雪灵芝对炎症和免疫功能的影响

藏药雪灵芝对巴豆油引起的小鼠耳部水肿,大鼠肉芽肿以及对蛋清和角叉菜胶诱发的足肿胀急性炎症都有明显的抑制作用。对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬和抗体形成(血清溶血素)也有显著的抑制作用。此药毒性小,对肝、肾几无毒性,且有保肝作用。     

气阴两虚型急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸水平的研究

冠心病属于中医学"胸痹""真心痛"范畴,包括虚实两端,标虚包括气血阴阳之虚,标实有瘀血、气滞、寒凝、痰浊等。其中急性冠脉综合征即气阴两虚型冠心病患者包括不稳定心绞痛、急性心肌梗塞、心脏猝死三种临床类型,多以标实为主,慢性稳定性心绞痛多以标虚为主。现代医学认为冠心病的的发生与年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等有关,但远不能解释所有冠心病原因[1,2]。     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗

探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用 ,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定 5 0例急性冠状动脉综合征患者 (急性心肌梗死 2 0例 ,不稳定型心绞痛 30例 )、34例稳定型心绞痛患者及 30例正常对照者的血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平 ;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取 30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组 ,每组 15例 ,干预 3周 ,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化 ,以及血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现 ,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。治疗3周后 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降 (P <0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示 ,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,炎症在急性冠状动脉综合征的发生中起了重     

复方花锚制剂对实验性肝损伤的作用及其毒性的研究

花锚(Halenia elliptica D Don)在藏药中是一味治疗黄疸的药物。我们曾证明花锚及其所含的花锚甙对实验性肝损伤有防治作用,临床上用于急性黄疸型肝炎有效。但花锚性味苦寒,久用难免累及脾胃,而慢性肝炎患者,又往往脾胃虚弱。为了去弊存利,提高花锚对慢性肝炎的疗效,我们将花锚和补气健脾药伍用,组成了复方花锚制剂,现将实验结果报告如下:     

内皮祖细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 研究内皮祖细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法 从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,分别制备早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液,采用BrdU标记法、蛋白定量、MTT以及流式细胞术分析早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率以及细胞周期进程的影响;进一步采用Western blot观察早期内皮祖细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞MAPK （p38、JNK、ERK活化）信号通路以及原癌基因c-myc、c-fos表达的影响。结果 血管紧张素Ⅱ（10^-6 mmol/L）诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率均较对照组明显增加,细胞周期中S期细胞所占百分率较对照组显著增加,G₁期细胞所占百分率均相应较对照组减少;p38、JNK、ERK活化以及c-myc、c-fos的表达均较对照组显著增加;而早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后能够显著抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率的增加以及阻滞血管平滑肌细胞从G₁期向S期的转化;同样早期内皮祖细胞条件培养液也抑制了血管紧张素Ⅱ所致p38、JNK、ERK的活化以及c-myc、c-fos的表达,其中均以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论 内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制MAPK信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos的表达有关。     

冠心病患者血浆同型半胱氨酸及亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性

目的比较不同冠心病类型及不同冠状动脉病变支数间血浆同型半胱氨酸水平差异,分析亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变对血浆同型半胱氨酸水平影响,及其与冠心病的关系.方法对经冠状动脉造影确诊的非冠心病74例、稳定型心绞痛32例、不稳定型心绞痛104例、急性心肌梗死25例采用改良高效液相色谱法测定同型半胱氨酸,聚合酶链反应-限制性内切酶法测定亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因型.结果血浆同型半胱氨酸水平冠心病组较非冠心病组显著增高,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛组均较非冠心病组、稳定型心绞痛组显著增高,冠状动脉单支病变较正常、双支、三支病变组显著高.亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因纯合突变患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于正常纯合子和杂合子患者.冠心病组亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变频率较对照组高,但无统计学意义.相关分析表明亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与冠心病、同型半胱氨酸均无相关性.二元Logistic回归分析表明,高同型半胱氨酸血症致冠心病的OR值是1.138,亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变不是冠心病的独立危险因素.结论同型半胱氨酸可能是冠心病的独立危险因素,更可能是急性冠状动脉综合征的标志物.血浆同型半胱氨酸水平不与冠状动脉病变支数成正相关.亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变可能不是冠心病的独立危险因素及血浆同型半胱氨酸水平最关键的影响因素.     

藏药雪灵芝对炎症和免疫功能的影响

藏药雪灵芝对巴豆油引起的小鼠耳部水肿,大鼠肉芽肿以及对蛋清和角叉菜胶诱发的足肿胀急性炎症都有明显的抑制作用。对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬和抗体形成(血清溶血素)也有显著的抑制作用。此药毒性小,对肝、肾几无毒性,且有保肝作用。