转化生长因子β1与癫痫

TGFβ1是一种多功能细胞因子,通过细胞表面的受体信号转导途径调控着细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡;与神经系统的许多生理、病理过程有关,并发挥着神经保护作用。癫痫是一种常见的中枢神经系统疾病,TGF-β1可能通过作用于神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞等,以及经由多种信号转导途径影响癫痫的形成和发展。本文就TGF-β1在癫痫发病中的作用、涉及的可能的机制及相关的信号转导途径进行综述。     

不同证型肝豆状核变性患者门静脉血流动力学改变研究

目的:观察肝豆状核变性(HLD)患者不同中医证型与门静脉血流动力学指标的相关性。方法:61例HLD患者,湿热内蕴型18例,肝肾阴虚型29例,痰湿阻络型14例,分别应用多普勒彩超测定门静脉血流动力学指标门静脉内径(PVD)、门静脉最大血流速度(PVX)、脾静脉内径(SVD)、脾静脉最大血流速度(SVX),并计算门静脉血流量(PVFV)、脾静脉血流量(SVFV),与20例健康志愿者组成的对照组比较。结果:不同证型HLD患者PVD、SVD与对照组比较均增宽,其中以湿热内蕴型、肝肾阴虚型增宽明显(P<0.01);湿热内蕴型与痰湿阻络型比较,差异有显著性意义(P<0.05)。不同证型PVX、SVX与对照组比较均减慢(P<0.05,P<0.01);不同证型间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。不同证型PVFV、SVFV与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);湿热内蕴型与痰湿阻络型比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HLD患者存在门静脉血流动力学的改变,门静脉血管内径扩张、血流速度减慢、血流量增加。不同证型的HLD门静脉血流动力学指标存在中医证候学特异性。     

抗震止痉胶囊联合谷胱甘肽治疗帕金森病剂末现象观察

目的:观察中药抗震止痉胶囊联合谷胱甘肽治疗帕金森病剂末现象的临床疗效。方法:选取42例出现剂末现象的帕金森病患者,加用抗震止痉胶囊和谷胱甘肽治疗4周。结果:治疗后Webster评分、UPDRSII\III评分均有改善,WOQ-9问卷的运动与非运动症状改善。结论:中药抗震止痉胶囊联合谷胱甘肽能显著改善帕金森病的剂末现象。     

获得性癫痫性失语综合征的临床特点分析

目的 研究中国人获得性癫痫性失语(Landau-Kleffner Syndrome,LKS)的临床、脑电图及治疗特点.方法 对中国大陆地区报道的文献中71例LKS患儿的临床资料进行回顾总结,并结合文献进行探讨.结果 获得性癫痫失语均发作于儿童期,临床均有失语及脑电图癫痫样放电,其中以混合性失语及腩电图棘-慢复合波为多见.多数临床有癫痫发作,听力均无异常,多数伴有精神行为异常.癫痫发作用抗癫痫药物控制良好,经皮质激素及免疫球蛋白的治疗,失语大多能改善.结论 中国儿童获得性癫痫性失语主要临床表现为获得性失语和癫痫发作,多伴有其它精神行为症状.EEG常见颞区的限局性放电,失语表现为听觉失认.早期诊断并采取包括抗癫痫药物和皮质激素应用的综合治疗,患者的预后总体良好.     

外源性转化生长因子β1对大鼠癫痫持续状态后血脑屏障通透性的影响

目的:探讨经鼻腔给予外源性转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响。方法:建立匹罗卡品(pilocarpine)SE模型。SD大鼠252只随机分成正常对照组、模型组和TGF组,各组设计7个观察时间点,即SE后3 h、6 h、24 h、2 d、3 d、4 d、7 d。各大鼠在相应的时间点处死取材,应用化学定量的方法检测大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue,EB)的含量,应用免疫组织化学法检测相应时间点海马区的zonula occluden-1(ZO-1)蛋白的表达。结果:大鼠脑内的EB含量与正常对照组相比,模型组和TGF组都先增加,24 h达到峰值,后逐渐下降,7 d接近正常;TGF组与模型组比较,脑内EB含量均低于模型组,6 h至2 d增加均有统计学意义(P0.05～P0.01)。TGF组和模型组比较,海马区ZO-1蛋白的表达都是先降后升,以24 h为最低,其中6 h、24 h、2 d差异均有统计学意义(P0.05～P0.01),TGF组明显高于模型组,低于正常对照组。结论:经鼻腔给予外源性TGF-β1能降低大鼠SE后BBB的通透性。     

肝豆汤联合DMPS治疗对肝豆状核变性门脉血流动力学的影响

目的:观察肝豆汤联合DMPS(二巯基丙磺酸钠)治疗对肝豆状核变性患者门脉血流动力学指标门静脉内径(PVD)、门静脉最大血流速度(PVX)、脾静脉内径(SVD)、脾静脉最大血流速度(SVX)、门静脉血流量(PVFV)、脾静脉血流量(SVFV)的影响及临床意义。方法:将61例患者随机分为3组,A组采用DMPS+肝豆汤治疗,B组采用肝豆汤治疗,C组采用DMPS治疗,并一律给予本院规定的低铜饮食及常规保肝治疗。分别观察治疗前后门脉血流动力学指标PVD、PVX、SVD、SVX、PVFV、PVFV水平变化及24h尿铜水平。结果:治疗后3组PVD均缩小,而尤其以A组改善明显(P0.01);治疗后组间比较,A组与B组、C组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后SVD宽度A组、B组与治疗前比较,差异均有显著性意义(P0.05);C组治疗前后比较,差异无显著性意义(P0.05);治疗后C组与A组比较,差异有显著性意义(P0.05);B组与A组比较,差异无显著性意义(P0.05)。与治疗前比较,各组治疗后PVX、SVX变化均不明显,差异无显著性意义(P0.05)。与治疗前比较,各组PVFV均有显著下降,其中以A组改善最为明显(P0.01);组间比较,治疗后A组与B组、C组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。与治疗前比较,各组SVFV均有显著改善,其中以A、B 2组改善最为明显(P0.01);治疗后A组与C组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后各组尿铜水平(取6疗程中尿铜的平均值)均较治疗前显著改善(P0.01),治疗后各组组间尿铜水平比较,差异也有显著性意义(P0.05),其中以B组最低,与A组、C组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:肝豆汤联合DMPS治疗肝豆状核变性疗效确切。     

还原型谷胱甘肽添加治疗Wilson病神经系统症状的疗效及对氧化应激水平的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽添加治疗Wilson病(WD)神经系统症状的疗效及对氧化应激水平的影响。方法将60例有神经系统损害症状的WD患者随机分为谷胱甘肽组及对照组,每组30例。对照组行驱铜治疗和低铜饮食,谷胱甘肽组在此基础上加用还原型谷胱甘肽(0.9～1.8 g/d),治疗4周。于治疗前后分别行改良Young量表评分评价神经功能,检测血清总抗氧化能力(TAC)、丙二醇(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及24 h尿铜水平。结果与治疗前比较,治疗后谷胱甘肽组及对照组改良Young量表评分及MDA、ALT、AST水平均降低(均P<0.05),TAC、24 h尿铜水平显著升高(均P<0.05)。与对照组比较,谷胱甘肽组治疗前Young量表评分及TAC、MDA、24 h尿铜、ALT、AST水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组相比,谷胱甘肽组治疗后改良Young量表评分及MDA、ALT水平明显下降(均P<0.05),TAC、24 h尿铜水平显著升高(均P<0.05),AST水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽...     

经鼻给予TGFβ1对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨经鼻腔给予TGFβ1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用及其潜在的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为转化生长因子(TGF)组、匹罗卡品(Pilo)组和正常对照组(control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。应用TUNEL染色、Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色法分别观察各组大鼠海马神经元的原位凋亡及变性死亡情况。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达。结果 SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马FJB、TUNEL、caspase-3阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制或减轻癫痫持续状态大鼠海马神经元的变性与凋亡,从而发挥神经保护作用。其潜在的神经保护机制可能涉及下调caspase-3蛋白表达。     

经鼻给予TGFβ1对氯化锂-匹罗卡品诱导的SE大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨经鼻给予TGFβ1(Transforming growth factor-beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为TGF组、Pilo组和正常对照组(Control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 (1)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bax阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。HE染色是对各组大鼠海马神经元的形态结构变化的大体观察。(2)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bcl-2阳性细胞均较Pilo组显著增加(P<0.05);24h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。     

地西泮在不同脑温下对癫(癎)行为和脑内氨基酸含量的影响

目的 初步探讨地西泮抗癫(癎)作用温度效应及其基本机制. 方法 通过?G性发作行为记录的方法 ,观察地西泮在轻度高温、常温、亚低温状态下对大鼠(癎)性发作和脑组织内谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和GABA含量的影响.结果 与常温作用相比,在轻度高温状态下和亚低温状态下地西泮分别显著延长和缩短了?G性发作的持续时间,分别显著增强和减轻了疴性发作的强度;与常温作用相比,在轻度高温状态下和亚低温状态下地西泮分别显著增高和降低皮层及海马内Glu、Asp含量,并且,仅在亚低温状态下,地西泮显著增高皮层及海马内GABA的含量.结论 地西泮在脑较高温度状态下不利于其抗癫痫作用的发挥,而在脑亚低温状态下显著提高其抗癫(癎)作用,其机制与脑温对脑内氨基酸含量的改变有关.