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目的探讨冠状动脉临界病变血管内超声(IVUS)检查参数与定量血流分数(QFR)的相关性。方法前瞻性连续入选2018年9月至2019年9月于同济大学附属东方医院接受QFR和IVUS检查的116例患者(117处冠状动脉临界病变)。根据QFR评估结果,将患者分为QFR≤0.80组(25处病变)和QFR>0.80组(92处病变),比较两组IVUS检查参数的差异。应用Poisson线性相关性分析以及受试者工作特征(ROC)曲线评估IVUS与QFR的相关性,应用logistic多元回归分析QFR≤0.80的预测因素。结果IVUS检查发现,QFR≤0.80组最小管腔面积(MLA)[(3.1±0.8)mm2比(3.6±1.1)mm2,P=0.040]、最小管腔直径(MLD)[(1.8±0.3)mm比(2.0±0.3)mm,P=0.012]显著小于QFR>0.80组,而斑块负荷[(73.5±5.6)%比(68.0±8.4)%,P=0.002]、面积狭窄率[(69.8±8.8)%比(63.8±9.8)%,P=0.007]、斑块偏心指数[(0.83±0.12)比(0.73±0.19),P=0.008]及回声消减斑块比例(52.0%比23.9%,P=0.003)显著高于QFR>0.80组,差异均有统计学意义。Poisson线性相关分析显示,MLA(r=0.259,P=0.005)、MLD(r=0.300,P=0.001)与QFR正相关,而斑块负荷(r=–0.357,P<0.001)以及斑块偏心指数(r=–0.247,P=0.008)与QFR负相关。logistic多因素回归分析表明斑块负荷>70%(OR 4.531,95%CI 1.443~14.222,P=0.010)和斑块偏心指数(OR 1.066,95%CI 1.014~1.121,P=0.012)为QFR≤0.80的独立预测因素。结论冠状动脉临界病变IVUS检查结果中斑块负荷>70%以及斑块偏心指数是QFR≤0.80的独立预测因子。 相似文献
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目的 本研究旨在探究miR-145是否对血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖起调控作用,以及氯吡格雷如何通过调控CD40来发挥其消炎作用,以期为氯吡格雷的药用作用发挥提供新的理论依据.方法 实验分组为①DMSO组,即溶剂对照组;②TNF-α组;③miR-145抑制剂对照组;④氯吡格雷组;⑤miR-145抑制剂+氯吡格雷组.并通过EdU标记检测细胞增殖;qRT-PCR用于检测miR-145,CD40和VSMC中Calponin mRNA的表达;Western blot检测CD40的蛋白表达水平;通过ELISA检测细胞培养物上清液中IL-6的水平.结果 与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的Calponin mRNA水平降低(P <0.01);与DMSO组相比,TNF-α组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平上升(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01).miR-145抑制剂对照组不影响CD40的水平;与DMSO组相比,TNF-α组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的CD40 mRNA水平下降(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145 抑制剂+氯吡格雷组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01).TNF-α组上清液中IL-6的水平高于DMSO组(P<0.01);氯吡格雷组中IL-6水平低于TNF-α组(P<0.01);miR-145抑制剂+氯吡格雷组IL-6的水平高于氯吡格雷组(P<0.01).结论 氯吡格雷通过抑制CD40的表达,诱导miR-145抑制VSMC细胞增殖并发挥消炎作用. 相似文献
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内皮微颗粒是从激活或者凋亡的内皮细胞表面脱落的无核囊泡样结构,通过表面蛋白分子介导体内生物过程中的信息传导,其释放受到体内多种因素的精密调节,在心血管疾病发生发展过程中起着重要的作用.本文将对内皮微颗粒的结构、功能及其与心血管疾病的关联,尤其是内皮微颗粒在心血管疾病风险评估、监测和治疗中的临床意义,并结合目前研究进展做一综述. 相似文献
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小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立成年小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,探讨手术中关键性技术问题,为以后利用此模型研究相关心脏疾病提供可靠的实验方法。方法20只C57/BL6小鼠分成两组,分别是Lacz组和PBS组,用乙醚麻醉后,剪断右侧第一、二肋骨,打开胸腔,分离主动脉,用自制的弯钩在升主动脉下穿线,用带31G针头注射器从左心室部位进针,分别把携带Lacz基因的腺病毒载体100μl和PBS100μl注射入左心室,同时提起主动脉下的线暂时阻断主动脉血流5s、10 s、20 s、30 s后,关闭胸腔,饲养第2天,打开胸腔用26G的针头缩窄升主动脉70%,术后饲养1周,从右测颈动脉用27G针头穿刺测量血压后,取出心脏,用X-Gal染色,制成冰冻切片,显微镜下观察心脏的染色情况,用H-E染色观察心脏肥厚情况.以不缩窄升主动脉但做手术过程的假手术组做对照组。结果①术后1周成活率95%。②缩窄升主动脉的实验组比对照组的血压明显升高(P<0.05)。③H-E染色显示缩窄升主动脉1周后心室壁厚度增加。④肉眼和显微镜下都可以观察到同正常小鼠心脏比较,转染Lacz基因后阻断5 s或者更长时间主动脉血流的小鼠,心脏开始有蓝染,随时间延长颜色逐渐加深,但是阻断10 s、20 s和40 s主动脉血流的小鼠心脏蓝染无明显区别。结论①该方法简单有效,重复性好,可用来制作心肌内基因和心脏压力超负荷模型。②左心室心腔直接注射转染腺病毒携带的基因后,同时阻断升主动脉血流10 s以上可以使心脏基因有较好的表达,并且小鼠成活率高。 相似文献
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冠状动脉扩张患者影像学特征分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析冠状动脉扩张(coronary artery ectasia, CAE)患者的临床特点及冠脉造影特征。方法收集2012年7月1日至2015年6月30日共计7204例行冠状动脉造影患者的性别、年龄、BMI、吸烟、高血压病史、糖尿病史、CRP、血脂等临床资料,并记录CAE患者的造影资料。结果在7204位行冠状动脉造影检查患者中,确诊CAE者共213例,患病率为3.0%,男性占69.0%,吸烟者占37.6%,平均年龄(66.0±10.5)岁,HDL≤1.0mmol/L占32.8%,LDL≥3.4mmol/L占27.7%,CRP≥8mg/L占26.0%,合并冠脉狭窄的狭窄占59.2%,合并高血压占72.8%,合并糖尿病占23.5%,CAE合并有冠状动脉支架植入史占24.0%。292支冠状动脉存在CAE,单支血管累及多见,分布部位依次为右冠状动脉122支,前降支88支,回旋支73支,及左主干9支。CAE合并冠脉狭窄有195支血管,远高于单纯CAE的97支血管。结论CAE患病率为3.0%,男性、有高血压病史、合并冠脉狭窄者多见,右冠、单支血管累及多见。 相似文献
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小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的::探索在短时间内建立小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,为深入研究心脏肥大的分子机制提供可靠的实验对象。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为升主动脉缩窄组(手术组)和同期假手术组(对照组),手术组根据暂时阻断主动脉血流5s、10s、20s、30s同时左心腔内分别注射Ad-LacZ或PBS后又分为LacZ组和PBS组,观察术后4周不同时间小鼠体重、颈动脉血压和心脏超声等变化HE染色和X-gal染色分别观察心肌肥厚情况和基因转染情况。结果:手术成活率88.8%。升主动脉缩窄小鼠的血压较对照组明显升高。缩窄术后2周心肌明显肥厚,4周时出现失代偿性心力衰竭。X-gal染色显示阻断血流5s以上心脏有蓝染,但10s、20s、30s之间无明显区别。结论:该方法简单有效,重复性好,可在短时间内建立小鼠心肌内转基因和压力超负荷心肌肥厚模型,为心脏肥大的深入研究提供可靠的实验对象。左心室心腔直接注射转染Ad-LacZ基因同时阻断升主动脉血流10s以上可以使目的基因有较好的表达。 相似文献
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目的 探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)与冠状动脉粥样硬化的相关性.方法 463例患者均行冠状动脉造影,采用Gensini积分及病变支数评价冠状动脉硬化程度.所有患者均在入院后12小时内采集空腹血清,检测总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG),并计算非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C).按照病变支数分别分为0支病变组、1支病变组、2支病变组、3支病变组,各组组间对比分析.Gensini积分进行对数转化后与血脂进行相关性分析.数据均采用SPSS17.0进行分析.结果 (1)1、2、3支病变组血清non-LDL-C水平分别为(3.39±0.83)、(3.66±0.95)、(3.94±1.07),均高于正常组(2.66±0.71)(P<0.01).2支和3支病变组血清non-HDL-C水平均高于1支病变组(P<0.01).而2支病变组与1支病变组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)non-HDL-C、LDL-C、TC与Gensini积分对数的相关系数分别为0.250(P<0.01)、0.175(P<0.01)、0.203(P<0.01).控制任意2个因素后进行偏相关分析,non-HDL-C与Gensini积分对数的偏相关系数为0.163(P<0.01),LDL-C、TC的偏相关系数无统计学意义.结论 血清non-HDL-C与冠状动脉硬化明显相关,且较TC、LDL-C相关性更好. 相似文献
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MiRNAs存在多种形式,最初是pri-miRNA.miRNAs相对应的基因来源于染色体非编码区,在细胞核内由RNA聚合酶Ⅱ(RNA polymeraseⅡ,RNApolⅡ)转录生成长度为100~1000 nt的初级miRNA (primary miRNA,pri-miRNA).pri-miRNA在双链RNA特异的核酸酶Drosha及DGCR8 (Di-Geogecritical region-8)结合蛋白作用下,被剪切成长70~90 nt的具有茎环结构的前体miRNA (precursor miRNA,pre-miRNA) 相似文献