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在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。 相似文献
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异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。 相似文献
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AT_2受体cDNA重组质粒转染入培养的大鼠VSMC 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 :将构建的AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,为研究AT2 R对血管平滑肌细胞生长的影响提供实验基础。方法 :扩增、纯化重组质粒后 ,用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,分别用AT2 RmRNA原位杂交、AT2 R抗体免疫组化的方法从RNA和蛋白水平检测转染效果。结果 :原位杂交显示部分细胞浆棕黄色阳性反应 ,显示转染率为 9% ,免疫组化结果显示部分血管平滑肌细胞膜上有AT2 R蛋白存在。结论 :成功将AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞中。转染后AT2 R能在大鼠主动脉平滑肌细胞表达的现象为进一步研究AT2 R对成年大鼠血管平滑肌细胞生长、凋亡的影响提供了实验基础 相似文献
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多器官功能衰竭是导致休克难治的重要原因。近年研究表明，休克时组织细胞损伤、多器官功能障碍与跨膜钙内流增多、细胞内Ca^ 超载及氧自由基(Oxygen Free Radical，OFR)所致的脂质过氧化(Lipid Peroxidation，LPO)有关。 相似文献
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异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及机制的研究 总被引：10，自引：0，他引：10
复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组；肾脏组织电镜观察显示其超微结构操作也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。 相似文献
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在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷丰相互影响，为了研究休克和复苏过程中拮抗对脂质过氧化的影响。用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋＰａ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组分别静脉注射硫氮Ｚｈｕｏ酮，异搏定，或等量生理盐水。 相似文献
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采用放射性生物微球技术(RBMT)测定正常及AMI的家兔区域性血流量。实验结果表明,RBMT可准确、方便地测定器官局部血流量;冠脉结扎后,梗塞心肌血流量显著减少,家兔临界心肌血流量约为0.6ml/m in·g;与心得安比较,柳胺苄心定因同时阻断α1和β受体能更有效地改善AMI家兔心肌氧的供求不平衡。 相似文献
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本实验采用20只SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察了腹蛇抗栓酶对其缺血(15cmH_2O)20min再灌注(70cmH_2O)30min时心率、心律、心肌收缩幅度及心肌组织内MDA、SOD等的影响。结果表明:缺血时,对照组(单纯缺血/再灌和治疗组(灌流液内加入腹蛇抗栓酶2.5U/L)的心率均低于 相似文献
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