羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

7—氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活力的影响

目的：观察7-氯苄基四氢巴马汀（7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法：用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔（Pro)作为阳性对照。结果：经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论：7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型,测定动脉血压,心律失常发生率,心律失常严重指数（ＡＳＩ）,心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性,血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率,心肌组织中ＭＤＡ和血清中ＬＤＨ的水平;明显改善再灌注后动脉血压的下降,心肌组织中ＳＯＤ及ＡＴＰａｓｅ活性的降低。结论：ＣＧＳ对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

山药对糖尿病小鼠组织丙二醛含量的影响

目的：观察山药对糖尿病小鼠组织丙二醛（ ＭＤＡ） 含量的影响。方法：采用四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,并以优降糖作阳性对照,连续２１ 天用不同剂量山药灌胃治疗,比较各组心脏、肝脏、肾脏和胰脏过氧化脂质的终末代谢产物ＭＤＡ 含量。结果：①对照组四器官ＭＤＡ显著高于正常组（Ｐ＜ ０ ．０１ 或Ｐ＜ ０ ．００１） ;②剂量在６ ．００ｇ／ｋｇ·ｄ－ １ 以上山药各治疗组四器官ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０．００１） ;③与优降糖组比,除肝脏ＭＤＡ 较高外（Ｐ＜ ０．００１） ,中、大剂量山药组心、胰、肾组织ＭＤＡ 较低（Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论：山药能明显降低糖尿病小鼠组织内过氧化脂质含量,尤其对心组织作用最强,其次为胰、肾和肝组织,而优降糖对胰组织过氧化脂质无明显影响。     

产时补钙防治宫缩乏力性产后出血的临床对比观察

产后出血居我国孕产妇死亡原因的首位。为防治子宫收缩乏力所致的产后出血，我科从2003年1～12月应用10％葡萄糖酸钙产时静脉点滴以增强子宫收缩力，防治产后出血，收到显著临床效果。现总结报道如下。     

大蒜多糖体外抗柯萨奇病毒B3作用

目的　研究大蒜多糖体外抗柯萨奇病毒B₃(Coxsackievirus group Btype3, CVB₃)作用。方法　观察大蒜多糖A,B,C的细胞毒性、对CVB₃直接灭活作用、抗CVB₃吸附作用及对CVB₃生物合成抑制作用。结果　大蒜多糖A,B,C对Hep-2细胞的半数中毒浓度(TC₅₀)分别为1000, 800, 4000μg/mL;均无直接灭活CVB₃及抗CVB₃吸附作用;除A外,B和C均可剂量依赖性抑制CVB₃生物合成.。结论　大蒜多糖B和C在体外通过抑制CVB₃生物合成而发挥抗CVB₃的作用。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

依布硒啉对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制

目的探讨依布硒啉(Ebs)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制。方法取24只雄性大鼠,结扎其冠状动脉左前降支30 min、灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型,观察Ebs对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果Ebs能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压下降,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -AT-Pase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高SOD活性。结论提示依布硒啉(Ebs)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能为改善能量代谢障碍,抑制自由基生成或清除氧自由基。