3D打印支架修复感染性骨缺损

背景:目前感染性骨缺损的治疗存在病程长、治疗效果不佳及花费较高等问题,并且临床治疗使用个性化骨替代材料的成骨作用有限,故临床治疗亟需一种兼具良好成骨效果和抗菌作用的3D打印植骨材料。目的:总结负载抗菌制剂3D打印支架用于感染性骨缺损的研究现状。方法:检索2010年1月至2022年6月PubMed、Web of Science、Elsevier及中国知网收录的相关文献,中文检索词为“骨缺损,3D打印,支架材料,抗菌,动物实验,体外实验”,英文检索词为“bone defect,3D printing,scaffold,antibiosis,animal experiment,in vitro”,最终纳入60篇文献进行综述分析。结果与结论:钛、镁、钽等金属及其合金制备的3D支架具备一定成骨性能,但不具备抗菌功能。羟基磷灰石等生物陶瓷材料的生物相容性好、易降解,但因强度不够通常与人工高分子聚合物材料结合成复合材料,分别模仿天然骨中的无机成分和有机成分,发挥各自优良功能。抗生素、纳米银/铜、抗菌肽、镓元素等抗菌制剂分别通过破坏细菌细胞膜、产生活性氧干扰细菌DNA复制、抑制铁元素吸收等机制来发挥抗...     

炎症状态下人牙周膜成纤维细胞中SLC7A11和GPX4的表达水平及其意义

目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。方法:体外提取并培养hPDLFs,采用免疫组织化学染色进行鉴定。hPDLFs分为对照组(0 mg·L^-1P.g-LPS)、1 mg·L^-1P.g-LPS组和10 mg·L^-1P.g-LPS组,处理24 h。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)、 SLC7A11和GPX4 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平,2’, 7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:RT-qPCR法检测,与对照组比较,1和10 mg·L^-1P.g-LPS组细胞中TNF-...     

D-甲硫氨酸通过降低环二鸟苷酸清除牙龈卟啉单胞菌生物膜

目的探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophosphate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制。方法通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)实验确定D-Met的有效浓度。分别在牙龈卟啉单胞菌生物膜形成抑制实验和成熟生物膜裂解实验中加入不同浓度的D-Met,检测生物膜生物量、胞外多糖量、生物膜形态、细胞膜完整性以及c-di-GMP的含量变化。结果 D-Met <40 mmol/L为生物安全浓度。在生物膜形成抑制和成熟生物膜裂解实验中,D-Met≥20 mmol/L降低了生物膜生物量和胞外多糖量。扫描电镜结果显示,D-Met≥20 mmol/L时,细胞外基质和细菌密度显著降低。透射电镜结果表明,35 mmol/L D-Met在生物膜形成过程中导致了细胞膜破裂,并增加了成熟生物膜裂解时细胞膜的通透性。Cdi-GMP水平随着D-Me...     

义齿软衬材料抗菌改性的研究进展

义齿软衬材料是一种树脂基或硅基弹性衬垫,可以帮助均匀分配咬合载荷,减轻局部过大应力,提高患者舒适度,常用于活动义齿修复。然而,软衬材料自身表面结构和性能易导致微生物的黏附定植,尤其是白念珠菌,进而引发义齿性口炎。因此,软衬材料的抗菌改性可以大大提高其临床使用价值。目前主要措施有添加抗菌填料(如传统抗菌药物、天然提取物、无机金属抗菌剂),光动力抗菌化疗,低温等离子体表面处理等。该文概述了目前义齿软衬材料抗菌改性的主要措施和研究进展,探讨了其抗菌机制和对材料理化性能的影响。     

牙龈卟啉单胞菌第Ⅸ分泌系统组成的研究进展

第Ⅸ分泌系统(type Ⅸ secretion system,T9SS)至少由16种结构蛋白和4种转录调节因子组成,牙龈卟啉单胞菌通过T9SS将牙龈蛋白酶等毒力因子分泌到外膜并附着于细胞表面。本文介绍了牙龈卟啉单胞菌T9SS结构蛋白及其转录调节因子的最新研究进展,进一步理解T9SS跨外膜转运蛋白装置的组成及功能。     

NLRP3炎症小体在种植体周围炎中的研究进展

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)炎症小体是存在于胞质的多蛋白复合体,其参与机体的固有免疫反应,活化白细胞介素-1β和白细胞介素-18等促炎因子并介导了细胞凋亡,在维持免疫平衡与调控炎症进程等方面具有重要作用。种植体周围炎的发生主要是由于菌斑生物膜与咬合过载引起种植体周围免疫微环境的失衡与破坏。细菌及其毒力因子、金属钛以及咬合过载可以引发NLRP3炎症小体的激活,最终导致种植体周围牙周组织的破坏从而发生种植体周围炎。本文就NLRP3炎症小体在种植体周围炎发生发展过程中的免疫调节作用、激活途径以及调控机制展开综述。