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结节病性后葡萄膜炎不仅表现为视网膜炎症 ,脉络膜也可以同时受累 ,而以往的眼底镜、超声和FA检查对于脉络膜病变只能提供十分有限的信息。本文就近年来ICGA在结节病性后葡萄膜炎中的应用作一综述 ,以期促进对其临床意义的进一步思考 相似文献
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CT正常的痰血病例纤支镜检查43例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察CT正常的痰中带血病例寻找病因。方法纤支镜下肉眼所见,刷检和活检。结果支气管黏膜充血7例,糜烂4例,点状出血2例,刷检找到癌细胞1例,活检病理鳞癌1例,腺癌1例,结核杆菌2例。讨论CT正常的痰中带血病例,纤支镜下早期发现、早期诊断,得到及时治疗。 相似文献
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目的 评估原发性开角型青光眼患者视神经盘沿面积(RA)、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度与分辨光敏感度(DIS)之间的关系.方法 采用海德堡视网膜断层扫描仪、激光扫描偏振仪和标准自动视野计分别检测51例原发性开角型青光眼患者(随机选取每例患者1只眼,分为青光眼视野正常组31只和视野损害组20只)的视神经RA、RNFL厚度和DLS,对其在视盘总体及各个象限中的联系分别进行直线和对数曲线拟合性比较.结果 对于青光眼总体,视野DLS与视神经RA或RNFL厚度在视盘总体及各个象限均具有显著相关性,两者的对数曲线回归模型拟合性明显优于直线.在青光眼视野正常组,两者的相关性表现为弱或无,相互关系呈接近水平的直线(R~2=0.01~0.26).在青光眼视野损害组,两者的联系显著增强,呈对数曲线联系(R~2=0.15~0.84).视神经RA和RNFL厚度具有良好的直线相关性.结论 原发性开角型青光眼患者的视神经RA、RNFL厚度与DLS之间具有良好的相关性. 相似文献
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目的 采用光学相干断层扫描比较首次发生急性原发性房角关闭(acuteprimaryangleclosure,APAC)患者的发作眼与对侧可疑原发性房角关闭(primaryangleclosuresuspect,PACS)眼的眼前节生物学参数差异并分析发病相关危险因素。方法 收集2013年8月至2014年8月于北京协和医院眼科就诊的首次单眼发生APAC且对侧眼为PACS的患者共计30例(发作眼30眼,对侧眼30眼),采用光学相干断层扫描仪测量双眼的中央角膜厚度、瞳孔直径、中央前房深度、晶状体拱高、前房宽度、距离巩膜突500μm和750μm处的房角开放距离(angleopendistance,AOD500、AOD750)及小梁网虹膜间面积(trabecularirisarea, TISA500、TISA750)、巩膜突角度。采用配对t检验比较双眼各参数之间的差异,条件Logistic回归分析发病相关因素。结果 对侧眼组与发作眼组的中央角膜厚度分别为(522.7±31.3)mm和(557.3±42.7)mm,瞳孔直径分别为(2.90±1.19)mm和(3.78±1.29)mm,晶状体拱高分别为(1.08±0.36)mm和(1.24±0.42)mm,发作眼组均较大(均为P<0.01);中央前房深度分别为(1.81±0.45)mm和(1.64±0.44)mm,AOD500分别为(0.097±0.065)mm和(0.059±0.039)mm,AOD750分别为(0.157±0.100)mm和(0.120±0.068)mm,TISA500分别为(0.036±0.021)mm2和(0.020±0.016)mm2,TISA750中位数分别为0.065mm2和0.041mm2,巩膜突角度分别为11.13°±6.92°和6.68°±4.43°,发作眼组均较小(均为P<0.05)。条件Logistic回归分析结果显示晶状体拱高的增加与急性房角关闭具有强相关性(OR=40.259[1.021,1779.193],P=0.014)。结论 晶状体拱高的增加是APAC发作眼与对侧PACS眼相比最突出的危险因素,可能在PACS发展成为APAC的过程中起关键作用。 相似文献
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病例1,女,35岁。因出生后即发现左眼角膜发白来诊。眼部检查:右眼视力0.5,左眼光感。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体轻度混浊,眼底正常;左眼结膜未见充血,角膜中央白斑,前房浅,晶状体及眼底无法窥入(见图1)。UBM影像:右眼部分象限虹膜角膜粘连,瞳孔缘虹膜晶状体粘连,晶状体皱缩变形,回声增强,左眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜角膜粘连(见图2)。临床诊断:右眼白内障,左眼Peters异常I型。
病例2,女,21岁。因出生后即发现左眼角膜发白,左眼胀痛4个月余来诊。眼部检查:右眼视力0.4,左眼视力为手动/眼前30 cm。右眼眼压19 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压27 mmHg。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常;左眼结膜轻度充血,角膜中央及颞下方可见白斑并遮盖瞳孔,角膜缘可见新生血管,前房浅,晶状体前囊混浊,眼底无法窥入(见图3)。UBM影像:右眼未见异常,左眼角膜中央局部增厚,回声增强,下方瞳孔区虹膜与角膜及晶状体前囊膜粘连,360度虹膜根部与角膜内皮面粘连,鼻下方可见虹膜睫状体囊肿(见图4)。临床诊断:右眼屈光不正,左眼Peters异常II型伴青光眼。
病例3,女,3岁。因出生后即发现双眼角膜发白,身材矮小,智力低下来诊。眼部检查:视力检查不配合。双眼眼压15 mmHg。右眼结膜轻度充血,角膜中央白斑并遮盖瞳孔,前房、晶状体及眼底均无法窥入(见图5);左眼结膜未见充血,角膜中央云翳,周边角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常。UBM影像:右眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜萎缩变薄,未见虹膜前后粘连(见图6),左眼虹膜萎缩变薄。临床诊断:Peters 综合征。
讨论:1906年Peter发现并报道一例以前房变浅、角膜虹膜粘连、角膜中央白斑和Descemet膜缺损等为特征的疾病,之后此类先天性眼前节病变被统称为Peters异常(Peters anomaly)[1]。研究发现,Peters异常属于眼前段发育不全(anterior segment dysgenesis,ASD),是一种多基因遗传病,由发育过程中异常神经嵴细胞迁移至角膜后所致,这一非正常迁移已被证实与PAX6、PITX2、FOXE3和CYP1B1等基因突变有关[2-5]。Peters异常患者的严重程度不一,单双眼均可发病,可表现为角膜白斑或伴有角膜虹膜粘连,即Peters异常I型(病例1);角膜白斑伴有白内障或角膜晶状体粘连,即Peters异常II型(病例2);双眼发病者较多伴有全身其他系统疾病,如身材矮小、精神迟滞等,即Peters综合征(病例3)。针对不同分型的治疗原则有所不同,Peters异常I型的患者治疗可根据角膜病变的深度采取穿透性角膜移植或板层角膜移植;Peters异常II型患者的治疗则根据房角和晶状体受累情况采取角膜移植、白内障摘除联合手术,必要时辅助抗青光眼治疗;Peters综合征患者的治疗除眼部治疗外,还应关注全身其他系统的发育异常[2,6-7]。
影像学检查手段如UBM为Peters异常的诊断、分型、治疗和随访提供了有益的参考依据,其在Peters异常患者分型和眼前节状态评估中的作用逐渐受到重视。UBM是20世纪90年代初发展起来的新型眼科影像学检测工具,利用高频超声(50~100 MHz)作为探测能源,结合计算机图像处理技术,可获得眼前节任意子午线二维切面图像,并且可对任意距离和角度进行定量检测,具有实时、无创、高分辨率等特点[8-9]。除此之外,采用UBM对活体组织进行检查,其平卧体位适合全麻患儿,影像获得不受角膜混浊的影响,可以通过混浊的屈光介质,显示隐藏在其后的病理变化,更重要的是,UBM对眼后房结构,这一常规裂隙灯检查盲区的探查有效地增加了眼前节的可观测范围。以上观察的3例患者中,UBM清晰地显示了Peters异常患者角膜和虹膜、晶状体的结构关系,其图像表现为特征性的中央角膜回声增强伴有虹膜角膜粘连或角膜晶状体粘连,充分弥补了其他常规检查无法在角膜混浊的条件下显示其后病理变化的不足。因此,UBM可以提高Peters异常诊断的全面性和可靠性,对于以角膜中央混浊为特点,病变累及虹膜、房角和晶状体的Peters异常等眼前段发育不全性疾病的诊断和治疗具有不可替代的价值。然而,UBM同样有其弱点,如检查的实施对睑裂大小存在要求,目前尚无法进行精确的解剖学定位以及其非彩色图像缺乏对新生血管、出血等色泽变化的辨别等缺陷,随着技术的更新,相信未来的UBM在Peters异常等眼前段发育不全性疾病的应用中将展现更广阔的前景。 相似文献