Src羧基端激酶结合蛋白影响线粒体分裂及NK细胞杀伤肺癌细胞活性的分子机制探讨

目的:探究Src羧基端激酶结合蛋白（csk-binding protein,CBP）在人肺癌组织中的表达水平,及其对线粒体分裂和自然杀伤（natural killer,NK)细胞杀伤肺癌细胞活性的影响。方法:免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测肺癌组织及癌旁组织中CBP的表达;含CBP慢病毒感染人肺癌细胞株A549,通过荧光倒置显微镜、qRT-PCR 和Western blot检测细胞感染效果;CCK-8法检测各组A549细胞活性,Mito-Tracker染色观察各组A549细胞内线粒体形态和长度变化,Western blot检测各组A549细胞线粒体动态相关蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1的表达,免疫荧光染色检测各组A549细胞内细胞色素C（Cyt C）的表达,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡情况;从人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中分离NK细胞并进行鉴定,乳酸脱氢酶释放实验检测NK细胞对各组A549细胞的杀伤率。结果:肺癌组织中CBP的表达水平较癌旁组织中明显下降（P＜0.01）;感染CBP过表达慢病毒的A549细胞中CBP mRNA和蛋白的相对表达量均升高,培养48 h、72 h、96 h后细胞增殖活性下降,线粒体呈椭圆状或短杆状,长度明显缩短,线粒体分裂相关蛋白Mfn1、Mfn2蛋白表达减少,Drp1蛋白表达增加,有大量Cyt C从线粒体释放,细胞凋亡率升高,同时NK细胞对A549细胞的杀伤率明显提高,差异均具有统计学意义（P＜0.01）;而在使用线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1预先处理A549细胞后再感染CBP过表达慢病毒,线粒体分裂受到抑制,Mfn1、Mfn2蛋白表达增加,Drp1蛋白表达减少,Cyt C释放减少,细胞凋亡率降低,NK细胞对A549细胞的杀伤率也受到抑制,差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论:CBP在人肺癌组织中低表达,在A549细胞中过表达CBP能够促进线粒体分裂与细胞凋亡,并提高NK细胞对A549细胞的杀伤率。     

加味附子理中汤抑制肺癌作用及基于网络基因/蛋白组学的抗肿瘤靶点预测

目的观察加味附子理中汤对肿瘤的抑制作用,并预测其作用靶点。方法加味附子理中汤及其拆方灌胃21天后对Lewis(LLC)小鼠皮下移植瘤的抑制作用,继而通过TCMDatabase、Bio Systems、Uniprot等数据库,建立加味附子理中汤作用的基因网络,利用Cytoscape 3.4及其插件进行网络可视化分析和数据挖掘,预测分析其分子和生物学功能。结果加味附子理中汤及其拆方人参荜茇组对LLC小鼠具有抑制作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/SMAD2/3、Wnt/β/β-catenin、Gli/Hedgehog信号通路有关,作用的肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌、恶性胶质瘤等。结论加味附子理中汤可以抑制Lewis(LLC)小鼠肿瘤具有抑制作用;并多目标调节肿瘤及肿瘤微环境分子网络以实现其特定的治疗效果。     

呼吸系统疾病中线粒体依赖型铁死亡机制的研究进展

<正>铁死亡是一种铁依赖型、脂质过氧化物(lipid peroxides, LPO)和活性氧(reactive oxygen species, ROS)堆积引起的氧化调节性细胞死亡,其特征是线粒体嵴减少或消失、线粒体外膜破裂和线粒体浓缩,这些现象可被铁螯合剂、抗氧化剂等所抑制^[1]。脂质LPO主要由细胞代谢产生,因此细胞代谢在铁死亡中具有重要作用,越来越多的实验数据表明许多代谢途径,包括细胞呼吸^[2]、     

温阳散结汤含药血清通过NF-κB通路调控肿瘤相关巨噬细胞极化对Lewis肺癌的影响

目的:观察温阳散结汤对 Lewis 肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织中巨噬细胞M2型极化的影响,并探索其调控NF-κB信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,对Lewis肺癌细胞侵袭、迁移能力的影响。方法:建立C57BL/6小鼠 Lewis 肺癌移植瘤模型,温阳散结汤干预14 d 后观察小鼠瘤重和肺转移灶,计算肺转移抑瘤率,免疫组化染色检测小鼠瘤组织中巨噬细胞M2型表面标志物 CD206 的表达;温阳散结汤灌胃SD大鼠制备含药血清,采用IL-13干预RAW264.7小鼠巨噬细胞建立巨噬细胞M2型极化模型,CCK-8法检测温阳散结汤含药血清对巨噬细胞增殖的影响,流式细胞术和Western-blot检测 CD206的表达,RT-PCR检测巨噬细胞M2型标志基因的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-10、TGF-β 和TNF-α 的水平变化,Western-blot检测氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、核因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核因子-κB p65（pNF-κB p65）的蛋白表达;收集温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基,将其作用于Lewis肺癌细胞,通过Transwell侵袭迁移实验检测Lewis 肺癌细胞的侵袭和运动迁移能力。结果:温阳散结汤干预后,明显减少了小鼠瘤重和肺转移灶数,并抑制了瘤组织CD206的阳性表达（P<0.05）;温阳散结汤含药血清干预后,IL-13诱导的M2型巨噬细胞中F4/80+CD206+的细胞比例和CD206蛋白表达明显减少,MRC1、Arg1、Ym1的mRNA表达水平显著降低,细胞中TNF-α、IL-1β的含量明显升高,IL-10、TGF-β的含量明显降低,同时明显下调了细胞PPARγ、NF-κB p65、pNF-κB p65的蛋白表达及pNF-κB p65/NF-κB p65比值（均P<0.05）;温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基干预后,Lewis肺癌细胞迁移和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论:温阳散结汤具有抑制肺癌肿瘤生长和转移的作用,其作用机制可能与调节NF-κB通路,抑制IL-13诱导的RAW264.7细胞M2型极化,从而抑制Lewis肺癌细胞侵袭和迁移能力相关。     

消炎利胆片联合左氧氟沙星治疗急性胆囊炎的临床研究

目的 探究消炎利胆片联合左氧氟沙星片治疗急性胆囊炎的临床疗效。方法 选择2020年1月—2021年1月在安阳市第二人民医院就诊治疗的90例急性胆囊炎患者,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组口服左氧氟沙星片,0.5 g/次,3次/d;治疗组在对照组的基础上口服消炎利胆片,6片/次,3次/d。两组患者均连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗后的临床症状、胆囊壁厚度、胆囊排空率和血清炎性因子。结果 治疗后,治疗组患者的总有效率为95.55%,高于对照组总有效率84.44%,组间比较差异有显著意义（P＜0.05）。治疗后,治疗组患者腹痛消失时间、体温恢复时间、恶心呕吐消失时间明显短于对照组,组间比较有显著差异（P＜0.05）。治疗后,两组患者的胆囊壁厚度较治疗前降低,胆囊排空率较治疗前升高,同组治疗前后比较有显著差异（P＜0.05）;且治疗组患者胆囊壁厚度较对照组降低,胆囊排空率较对照组升高,组间比较有显著差异（P＜0.05）。治疗后,两组患者的血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平显著降低,同组治疗前后比较有显著差异（P＜0.05）;且治疗组患者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平较对照组降低明显,组间比较有显著差异（P＜0.05）。结论 消炎利胆片联合左氧氟沙星片治疗急性胆囊炎具有较好的临床疗效,改善了患者临床症状,降低了炎性反应,值得临床上借鉴。     

督灸治疗恶性肿瘤研究概况

督灸可纠正骨髓抑制、提升白细胞、降低放化疗胃肠道副作用及辅助治疗癌因性疲乏、癌性疼痛等.督灸治疗恶性肿瘤具有因病而治因人而治的特点,能够达到调和阴阳、扶助正气,温肾健脾、培元补气,温通经络、散寒止痛之功效.但督灸治疗恶性肿瘤的研究亦存在一定的缺点,如督脉灸临床试验研究样本量较小,随机对照研究设置不严谨,缺乏多中...     

真实世界下异病同治理论治疗恶性肿瘤的临床证型及用药特点分析

目的 基于真实病历,在异病同治理论指导下,对3797例恶性肿瘤的临床证型及用药特点进行分析.方法 采集河南中医药大学第二附属医院肿瘤科服用中药的恶性肿瘤患者3797例,通过建立数据库,对患者的临床证型及用药特点进行分析,整理出扶正固本法的临证思路和用药特点.结果 3797例恶性肿瘤患者,以肺癌、肠癌、胃癌为多;中医证型...     

王羲明教授治疗胃癌经验撷菁

王羲明教授认为,胃癌病因主要涉及素体虚弱、脾肾不足;饮食不节;情志不畅;感受邪气,脾虚湿蕴、血瘀毒结则是胃癌主要发病机理.在认识其病因的基础上,从扶正补虚、驱邪泄实、防止其复发转移等入手,处方用药健脾益气,解毒消积,润燥共济,攻补互寓,辨病与辨证综合治疗,延长了胃癌患者的生存期.     

章次公学术思想举要

章次公先生早年就读于丁甘仁先生创办的上海中医专门学校,在校时深受丁甘仁先生的器重。章次公从孟河时方派吸取了丰富的营养,毕业后又师事经方大师曹颖甫先生。曹师对仲景之学研究有素,临证时胆大心细,常用经方治病,这些均对章次公影响很深。章次公能融经方、时方于一炉,但并不为两家学说所囿,锐意进取,不断创新,在学术上自成一家。章次公先生对中医药学尤有研究,著《药物学》6卷,多发前人之未发,补古人之未逮。他是采取现代学理谋求科学发展中医药学的创导人,是我国开创传统医学革新的先驱者,为祖国医药学的发展作出了突出贡献。