抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体与高血压患者心脏重构的观察

目的观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体（抗AT1受体）和α1肾上腺素受体自身抗体（抗α1受体抗体）对高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响。结果553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32．3％（179／553）,42．3％（234／553）。抗劬受体抗体1：40（滴度）阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．021）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．006）。抗AT1受体抗体1：40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．011）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．004）。双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组（P分别为0．006和0．044）。结论抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压痛患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用。     

miR-130b在胶质瘤对替莫唑胺耐药中的作用

目的:探讨微小RNA-130b(microRNA-130b,miR-130b)在胶质瘤细胞中的表达及其调控体外胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药中的作用。方法:利用RT-qPCR法检测miR-130b在胶质瘤细胞株U251、SHG-44和U87中的表达水平;计算TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的半数抑制浓度(IC_(50));通过不同浓度梯度的TMZ作用于体外U251细胞,从而获得相对稳定的对TMZ耐药的U251(U251/TMZ resistance,U251/TR)细胞,计算TMZ对U251/TR细胞的IC_(50)及耐药指数(resistance factor,RF);使用miR-130b模拟物(miR-130b mimics)和miR-130b抑制物(miR-130b inhibitor)瞬时转染体外胶质瘤细胞;CCK-8法检测体外胶质瘤细胞的活力;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡;通过生物信息学工具分析miR-130b可能的靶基因,萤光素酶报告基因实验测定萤光素酶活性;电泳迁移率变动分析检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性;Western blot法测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Bcl-2、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和survivin蛋白在胶质瘤细胞中的表达水平。结果:TMZ对不同胶质瘤细胞株(U251、SHG-44和U87)的IC_(50)分别为54.8、94.8和149.6μmol/L;TMZ对U251/TR细胞的IC_(50)为(446.5±61.3)μmol/L,其RF为8.1;转染miR-130b mimics可明显增强TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;转染miR-130b inhibitor可显著抑制TMZ对U251/TR细胞的生长抑制和凋亡诱导作用;萤光素酶报告基因实验验证TNF-α是miR-130b的直接作用靶点;与mimics NC组相比,转染miR-130b mimics后U251/TR细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均明显下调;与inhibitor NC组相比,转染miR-130b inhibitor后U251细胞中的NF-κB活性及TNF-α、Bcl-2、XIAP和survivin蛋白表达均显著上调(P0.05);NF-κB抑制剂Bay 11-7082可增强TMZ对U251/TR细胞凋亡的诱导作用。结论:miR-130b在耐药型胶质瘤细胞中表达下调,并通过靶向调控TNF-α/NF-κB通路增强TMZ对体外胶质瘤细胞的作用。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体

目的 观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体(抗ATl受体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)对高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响.结果 553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32.3%(179/553),42.3%(234/553).抗α1受体抗体1:40(滴度)阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.021);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.006).抗AT1受体抗体1:40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.011);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.004).双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组(P分别为0.006和0.044).结论 抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压病患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用.     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

急性心肌梗死急诊介入治疗的临床疗效安全性观察

目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI)对ST段抬高型急性心肌梗死的近期临床疗效。方法:对276例ST段抬高型急性心肌梗死患者的罪犯血管行急诊PCI,共置入了289枚支架。观察术后TIMI血流、心电图抬高的ST段回落率和术后6个月内主要不良心血管事件(MACE)。结果:266例患者术后即刻恢复TIMI-3级血流,未发生与PCI相关的并发症,术后心电图24hST段回落率93.8%,术后6个月内发生猝死4例,其余患者未发生主要不良心血管事件。结论:急诊PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死安全,疗效显著。     

连续性肾脏替代疗法治疗顽固性心力衰竭的临床观察

目的观察连续性肾脏替代疗法（CRRT）治疗顽固性心衰的疗效。方法对我院36例经药物治疗疗效不佳的顽固性心衰患者行CRRT治疗。观察患者治疗前后临床症状和体征,血清糖类抗原125（CA125）、B型尿钠肽（BNP）,左室射血分数（LVEF）。结果36例患者经过3～8天治疗后,12例疗效显著,20例治疗有效,4例治疗无效或者病情恶化及中途退出治疗,总有效率88．9％。CRRT治疗后患者血清CA125（P〈0．05）、血浆BNP（P〈0．01）明显低于治疗前,左室射血分数（P〈0．05）治疗后明显高于治疗前。结论CRRT治疗顽固性心衰疗效显著。