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大约66%AMI发病人院时有ST段抬高,提示其过程是由冠状动脉闭塞陆凝块所致.具有该种表现的病人如果在发病后6h内,静脉溶栓可能溶解凝块,井使血流再通,中断梗塞过程,减少心肌坏死量,井改善存活率. 相似文献
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卡维地洛改善高血压患者的血管内皮功能 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨卡维地洛对原发性高血压患血管内皮功能的影响。方法:用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗12wk前后的高血压患肱动脉流量介导的舒张活性(FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性(NTGMD)的变化。并以18例健康作为对照;同时采用酶联免疫检测法(ELISA)测定卡维地洛治疗前后高血压患血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化。结果:健康对照组的FMD显高于高血压患美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD,而3组间NTGMD的差异无显统计学意义。卡维地洛组治疗后FMD显性升高,NTGMD无显性改变,卡维地洛组治疗后血浆ox-LDL显降低。结论:卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患的血管内皮依赖性舒张功能。 相似文献
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目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca~(2 )浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca~(2 )内流和K~ 外流减少有关。 相似文献
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糖尿病患者心内膜下心肌的超微结构改变 总被引:3,自引:0,他引:3
通过对11例糖尿病患者心内膜下心肌活检的超微结构研究,发现部分心肌细胞肌原纤维排列紊乱,甚至局部消失;胞浆内有脂褐素、糖原颗粒沉积及脂滴浸润;线粒体增生、变性,出现巨线粒体;横小管肥大,横小管内有絮状物沉积。7例不伴有半发症的糖尿病患者中有6例可见心肌间的毛细血管基膜增厚,其中3例的心肌间质出现轻度纤维化,本研究认为糖尿病者有心肌细胞代谢紊乱基础上形成的心肌微血管病变在糖尿病心肌病变中起主要作用。 相似文献
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在AMI后早期及以后抗皿栓治疗的目标包括:①预防深静睐血栓和肺栓塞;②预5方动脉栓塞;③减少早期复发、梗塞扩展或死亡;④避免再灌注成功后早期的再闭塞和死亡;⑤心梗晚期复发和死亡的二级预防。 相似文献
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急性心肌梗塞的药物治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
以静脉内溶栓为主要形式的早期再灌注治疗是急性心肌梗塞(AMI)患者的标准治疗。同时用一些辅助治疗药物,可使患者的发病率和病死率进一步下降。 1 溶栓疗法 急性心肌梗塞(AMI)的基础疗法为溶栓疗法。第一个大规模静脉内溶栓试验GISSI(1986)报告,标志AMI早期常规应用血栓溶解法的新纪元开始。该试验对发病12小时内11 712例AMI患者随机分为溶栓治 相似文献
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用标准微电极技术研究胍丁胺对异丙肾上腺素 ( Iso)诱发人心房纤维迟后除极的影响 .结果如下 :( 1 )胍丁胺 ( 1 - 1 0 mmol· L-1)以浓度依赖地方式明显抑制 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发人心房纤维的迟后除极 ;( 2 )预先应用咪唑啉受体和 α2 肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生 ( 0 .1 mmol· L-1)可阻断胍丁胺 ( 1 0 mmol· L-1)对 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发迟后除极的抑制作用 ;( 3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂硝基 - L-精氨酸甲酯 ( 0 .5mmol· L-1) ,不影响胍丁胺 ( 1 0 mmol· L-1)对 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发迟后除极的抑制作用 .结果表明 ,胍丁胺对 Iso诱发人心房纤维迟后除极的抑制作用可能是由于咪唑啉受体和 α2 肾上腺素受体介导钙内流减少所致 . 相似文献
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急性心肌梗塞PQ段压低与其并发症相关性的研究李晓滔黄希正彭应心作者单位:050051石家庄河北省人民医院心内科对我科收治的急性下壁心肌梗塞患者PQ段压低与并发症的相关性进行了研究。报告如下。1临床资料1.1病例选择标准:①胸痛发作24小时内收住院且存... 相似文献