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1.
肝门部胆管癌起病隐匿,由于特殊的解剖位置和生物学行为,易早期侵犯肝门区的血管、神经、淋巴组织和邻近肝组织,故根治切除困难,术后复发转移率高,长期生存率低[1]。作者回顾性分析1996年1月~2006年1月我院外科手术治疗的60例肝门部胆管癌患者的临床资料,以探讨提高肝门部胆管 相似文献
2.
经络学说是针灸应用于临床治疗的理论基础,是祖国医学基础理论中的重要组成部分。经络学说阐述人体内存在的“经络系统”。经络系统主要包括十二经脉、奇经八脉、十五络脉等部分。十二经脉是经络的主体,分为手三阴、手三阳、足三阴、足三阳。三阴经分布于肢体内侧,太阴在前,少阴在后,厥阴居中。三阳经分布于肢体外侧,阳明在前,太阳在后,少阳居中。三阴属于脏络腑关系,三阳属于腑络脏关系,它们相互联结,共同形成一个密布周身的网络体系。经络学说中的奇经八脉是沟通和连接十二经脉的较大支脉,但它与脏腑没有直接的络属关系,故称奇经八 相似文献
3.
目的:探讨托伦试剂和斐林试剂与还原糖反应的历程。方法:根据亲核加成、氧化还原及软硬酸碱理论等基本理论。结果:建立了托伦试剂和斐林试剂与还原糖在碱性溶液中的反应历程,证实了它与相关实验结果相一致。结论:该反应历程具有科学性及合理性,并且有应用价值。 相似文献
4.
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。 相似文献
5.
慢性疲劳大鼠模型的建立及其对肝功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的建立大鼠慢性疲劳模型,观察慢性疲劳对大鼠肝功能的影响。方法100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按强制游泳周数各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2h,慢性疲劳模型各亚组造模前及造模最后1d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预。实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(G)。结果慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少(P〈0.01),并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现显著升高(P〈0.05),并持续到5周(P〈0.01);大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高(P〈0.05),并持续到5周(P〈0.01);其他肝功能相关指标未见异常。结论大鼠强制游泳2周可造成慢性疲劳模型,并造成大鼠肝功能损伤。 相似文献
6.
目的观察两种血药浓度他克莫司在Ⅱ期特发性膜性肾病的临床疗效。方法将在开封市中心医院诊治经肾穿刺活检及临床诊断为Ⅱ期特发性膜性肾病的患者90例分为两组,高血药浓度组:他克莫司血药谷浓度为7.5~10 ng/mL之间(包含7.5 ng/mL),低浓度组:他克莫司血药谷浓度控制在5~7.5 ng/mL之间。观察两组患者在病情缓解率、血浆白蛋白水平、尿蛋白水平、不良反应等方面之间的差异。结果两组在病情缓解率方面,差异无统计学意义(P0.05)。在升高白蛋白水平方面,治疗两个月时高血药浓度组升高水平较低浓度组明显,差异具有统计学意义(P0.05),而在观察的其他月份两组血浆白蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。在减少尿蛋白方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。在药物不良反应方面,高血药浓度组出现不良反应的例数高于低血药浓度组,但二者差异没有统计学意义。结论低血药浓度他克莫司在原发性膜性肾病的治疗中可以取得同等的临床疗效。 相似文献
7.
8.
目的 研究合并巨大左心室的心脏瓣膜病行手术矫治后的远期疗效及左心室重构情况, 为临床诊治提供经验。 方法 回顾性分析武汉亚洲心脏病医院2000年1月至2010年12月收治的117例合并巨大左心室的心脏瓣膜病的住院资料及门诊、电话随访结果,男性71例,女性46例,平均年龄(54.2±17.1)岁,术前左心室舒张末直径(left ventricular diastolic diameter, LVEDD)为(76.2±7.4)mm,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)为(41.5±8.2)%。 结果 行二尖瓣置换术48例,二尖瓣成形术11例,主动脉瓣成形术2例,主动脉瓣置换术31例,主动脉瓣二尖瓣联合瓣膜置换术25例。围手术期死亡率6.8% (8/117),室性心律失常19例(16.2%),多器官功能不全11例(9.4%),低心排血量综合征46例(39.3%)。随访时间9年-17年(中位数11年),失去随访6例,死亡12例,存活的91例中,临床心功能I-II级85例,III级6例。术后一月时平均LVEDD为(68.4±5.4)mm,术后一年时为(60.7±8.4)mm,最近一次随访为(62.3±9.4)mm,均较术前明显降低(P均<0.05)。LVEF在术后早期为(36.5±4.7)%,较术前降低(t=3.02, P=0.005),术后一年时恢复至术前水平(43.2±7.9)%。 结论 合并巨大左心室的心脏瓣膜病手术风险高,但远期预后可,术后左心室功能基本能得到较大改善。 相似文献
9.
刘少朋|李晓勇|程冰冰 《中国普通外科杂志》2016,25(9):1256-1265
目的:评估纳米刀消融术治疗局部晚期不可切除胰腺癌的临床价值。方法:对2015年9月—2016年3月18例局部晚期不可手术切除胰腺癌患者行纳米刀消融术治疗,比较分析患者治疗前后临床资料。结果:所有患者手术均顺利完成,术中各项生命体征平稳。患者术后第1天血清淀粉酶浓度明显升高(P0.05),随后逐渐降至正常水平;术后CA19-9水平呈逐渐降低趋势,且各时间点均低于术前水平(均P0.05);心肌酶指标手术前后无明显改变(均P0.05)。术后3个月内发生胰腺炎2例(11%)、低血糖、高血糖、胃排空障碍各1例(5%),对症治疗后均较快恢复,无胰瘘、出血、胆瘘等治疗相关并发症发生。患者术后生活质量评分及KPS评分均较治疗前明显改善(均P0.05)。按EORTC标准,术后完全代谢缓解2例(11%),部分代谢缓解10例(55%),代谢无变化3例(17%),代谢恶化3例(17%),客观有效率为67%,疾病控制率为83%。结论:纳米刀消融术治疗局部晚期不可切除胰腺癌安全性高,疗效显著,应用前景广泛。 相似文献
10.
目的 观察规律有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响并探讨其作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为青年对照组(YC组)、老年对照组(OC组)及老年运动组(OE组),每组10只大鼠。YC组及OC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养,OE组大鼠则给予8周中等强度跑台有氧运动。于实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)含量,采用Masson染色检测肾脏纤维化程度,采用Western Blot技术检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、E-粘钙素及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。 结果 与YC组比较,OC组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显升高(P<0.05),肾脏纤维化程度增加(P<0.05),TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-粘钙素表达下调(P<0.05);与OC组比较,OE组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显降低(P<0.05),肾脏纤维化程度减轻(P<0.05),TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-粘钙素表达增加(P<0.05)。 结论 有氧运动能缓解衰老大鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路及上皮-间质转变有关。 相似文献