无痛胃镜临床应用体会(附370例报告)

目的:探讨无痛胃镜对上消化道疾病诊断与治疗的优越性.方法:分析联合应用异丙酚、芬太尼、咪唑安定行静脉麻醉下胃镜诊治术370例(无痛组)胃镜完成情况、咽部反射发生率、操作时间、不良反应、患者满意度,与随机同期常规胃镜诊治术370例(对照组)比较.结果:(1)无痛组患者感觉满意370例(100%),对照组满意89例(23.97%),无痛组满意度显著高于对照组(P＜0.01);(2)无痛组咽部反射全部消失(100%),对照组出现明显咽部反射147例,占39.73%,无痛组咽部反射发生率显著低于对照组(P＜0.01);(3)无痛组患者平均胃镜操作时间、胃镜操作成功率、胃镜复诊率与对照组之间没有显著性差异(P＞0.05);(4)无痛组患者血压升高、心率增快均较常规组显著减少,两组无1例出现严重并发症.结论:无痛胃镜诊治术是一种安全、舒适的现代内镜诊治手段,值得临床推广应用.     

舒肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病PPAR-γmRNA的影响

目的：探讨舒肝颗粒对高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠PPAR-γmRNA的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（10只,普通饲料喂养）和实验组（50只,高脂饲料喂养）。12周末,将实验组大鼠随机分为：模型组、罗格列酮组、舒肝颗粒高、中、低剂量组,用不同剂量的药物干预。第16周末,处死所有大鼠,观察各组大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达情况。结果：实验组大鼠PPAR-γmRNA的表达明显下降（P〈0.05）,与正常对照组大鼠差异有显著性。各药物干预组PPAR-γmRNA的表达有不同程度的升高（P〈0.05）,与模型组差异有显著性。结论：舒肝颗粒可以降低血脂,减轻肝脏脂肪变性和炎症程度。     

维生素D在幽门螺杆菌感染及根除中的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是一种选择性定植于胃黏膜上皮的革兰阴性微需氧菌,感染后可诱发一系列胃肠道疾病,如慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤甚至胃癌等.随着全球Hp根除率下降,耐药率升高,目前如何有效提高Hp根除率已成为研究热点.近年来许多国内外研究结果均证实了Hp感染与血清维生素D之间存在密切关系,并证实了Hp感染患者血...     

HP与lncRNA在胃肿瘤发生发展中的相互关系

幽门螺杆菌(HP)作为胃癌的Ⅰ类致癌物质,可诱导胃组织内长链非编码RNA (lncRNA)的异常表达。同时,lncRNA可在表观遗传学、转录及转录后等多层面调控基因表达,对个体生长发育及肿瘤发生发展过程至关重要。因此本文就HP和lncRNA在胃癌发生发展中的相互关系做一综述。     

中药血清与肝星状细胞研究进展

肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）的活化、增殖是肝纤维化形成和发展的中心环节。利用中药血清药理学研究方法发现,中药血清可干预肝纤维化形成和发展。综述了中药血清与肝星状细胞的研究进展,指出中药血清从抑制HSCs活化、HSCs增殖、HSCs收缩,促进HSCs凋亡等多靶点作用于肝星状细胞。可能是一种有效的抗肝纤维化治疗方法。     

超声内镜在慢性胰腺炎中的应用

超声内镜是一种直视性的腔内超声检查手段,具有高度的空间分辨率,诊断敏感度很高.该文对超声内镜的分类及其在慢性胰腺炎诊治中的应用作一介绍,以供临床参考.     

丹参为主的中药舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1的影响

目的:观察舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子TGF-β1的影响,以探讨舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞活化的影响及相关机制,为舒肝颗粒临床应用提供进一步理论依据。方法:用空白对照组,0.01、0.02、0.04 mg/mL的舒肝颗粒分组处理活化的HSC 24 h后,用放射免疫法测定各组HSCTNF-α表达情况,荧光定量PCR法测定各组HSC TGF-β1表达情况。结果:用荧光定量PCR法测各组TGF-β1的表达情况:空白对照组、舒肝颗粒0.01 mg/mL组、舒肝颗粒0.02 mg/mL组及舒肝颗粒0.04mg/mL组TGF-β1表达水平通过计算2-△△Ct值分别为:(1.00±0.09)、(0.71±0.08)、(0.55±0.07)、(0.44±0.03),且组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:舒肝颗粒可通过抑制HSC TGF-β1的表达,发挥其抗纤维化作用。     

血红素氧合酶-1、抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组：对照组（普通饲料喂养）、非酒精性脂肪肝模型组（模型组,高脂饮食）、HO-1干涉组（ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg）、抵抗素干涉组（高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃）,每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低;抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高（P均＜0.05）.与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加;抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.     

Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

PPAR-γ对非酒精性脂肪性肝病的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。