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目的：探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为对照组（NC组）、轻症急性胰腺炎模型组（AP组）、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（AP+NAC组）、假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组），重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（SAP+NAC组），每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果：与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05），模... 相似文献
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