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目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。 相似文献
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Objective To investigate the clinical feature,diagnosis,treatment and the malignant transformation of lymphoid interstitial pneumonia(LIP).Methods The clinical data of one case with LIP malignant trans... 相似文献
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目的观察培美曲塞(抗癌药)联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的疗效与安全性.方法于2004-06-2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比.结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%.结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案. 相似文献
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(<8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P<0.01),血清MDA值明显高于A组(P<0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P<0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用. 相似文献
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原发性肺淋巴瘤11例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 收集解放军总医院1997~2006年间经病理证实的PPL患者11例,回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果 PPL为少见病,临床症状表现不典型,很难确诊.主要症状为咳嗽、胸闷、发热等.影像学可见单发、多发结节,毛玻璃影,纤维条索影以及实变影,可重叠出现,多伴支气管充气征.纤维支气管镜下一般无明显异常改变.PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后,结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊.治疗以手术和化疗为主,低度恶性者预后良好.结论 PPL临床表现不典型,易误诊,确诊依赖于病理组织学检查,手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效. 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核激素受体超家族的成员,能与特异性配体结合,在转录水平上调控下游靶基因表达。它在脂肪生成、脂质代谢、糖代谢、炎症等中起着关键作用,因而近年来倍受关注。笔者就PPAR-γ的结构、活化机制以及PPAR-γ在细胞水平上对内毒素性肺损伤的保护作用机制作一综述。 相似文献
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目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用. 相似文献