α1,3 FucT-Ⅶ基因转染对人结肠癌LOVO细胞的作用

目的观察α1,3 FucT-Ⅶ基因转染对人LOVO细胞的生物学行为的改变。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测转染前后LOVO细胞中α1,3 FucT-Ⅶ基因的表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,并通过体外迁移、侵袭实验检测转染前后LOVO细胞运动侵袭能力的变化。结果LOVO细胞微弱表达α1,3 FucT-Ⅶ,RT-PCR和Western blot方法验证转染后的LOVO/FucT-Ⅶ高表达α1,3 FucT-Ⅶ。转染后细胞生长增快,S期细胞增多而G1期细胞减少,细胞趋化性迁移和侵袭能力增强。结论α1,3 FucT-Ⅶ基因能改变人结肠癌LOVO细胞的生物学行为,增强细胞趋化性迁移和侵袭等转移表型。     

肿瘤模型中B7-H4和BTLA的异常表达

目的:通过检测肿瘤组织和肿瘤抗原诱导的小鼠脾脏巨噬细胞B7-H4表达、同时检测荷瘤小鼠T细胞BTLA的表达,以进一步探讨这一对新的负免疫调节分子在肿瘤免疫逃逸机制中的作用。方法:应用RT-PCR检测体外培养肿瘤细胞株3LL和Renca、荷瘤后小鼠肿瘤组织B7-H4mRNA以及荷瘤小鼠T细胞BTLA mRNA表达的改变;应用流式细胞术检测荷瘤小鼠脾脏巨噬细胞和肿瘤可溶性抗原诱导的正常小鼠脾脏巨噬细胞B7-H4表面蛋白表达的改变;应用免疫组化技术检测荷瘤后小鼠肿瘤组织B7-H4表面蛋白表达的改变。结果:在体外培养的肿瘤细胞株3LL和Renca上未检测到B7-H4mRNA的表达,小鼠成瘤后肿瘤组织和脾脏巨噬细胞在mRNA水平和蛋白质水平上均高表达B7-H4。另外荷瘤小鼠的T细胞较正常小鼠T细胞BTLA的表达明显增高。在体外肿瘤抗原刺激下,正常小鼠脾脏巨噬细胞B7-H4表达量明显上升;而用正常同样组织来源抗原刺激时,正常小鼠脾脏巨噬细胞B7-H4表达量未见显著改变。结论:B7-H4和BTLA这对协同刺激分子的异常表达可能在肿瘤逃逸免疫应答过程中起调节作用。     

α1,3岩藻糖基转移酶Ⅶ和糖蛋白CD24与肿瘤转移的研究进展

肿瘤复发转移是癌症患者死亡的主要原因.异常糖基化是恶性肿瘤转移的重要机制之一.糖蛋白CD24和多种肿瘤转移相关,它可介导癌细胞和血小板结合,促进肿瘤转移,但具体机制尚不清楚.α1,3岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)是一种与肿瘤转移相关的糖链加工酶,作用于糖蛋白、寡糖和糖脂,研究表明其糖基化产物唾液酸化的Lewis X(SLe<'X>)在肿瘤中高表达并对CD24的功能起重要作用.FueT-Ⅶ是否通过促进CD24糖基化从而在肿瘤转移中起关键作用让人期待.     

α1,3 FucT-VII基因转染对人结肠癌LOVO细胞的作用

 目的 观察α1,3 FucT-VII基因转染对人LOVO细胞的生物学行为的改变 方法 采用RT-PCR和Western blot方法检测转染前后LOVO细胞中α1,3 FucT-VII基因的表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,并通过体外迁移、侵袭实验检测转染前后LOVO细胞运动侵袭能力的变化。 结果 LOVO细胞微弱表达α1,3 FucT-VII,RT-PCR和Western blot方法验证转染后的LOVO/FucT-VII高表达α1,3 FucT-VII。转染后细胞生长增快,S期细胞增多而G1期细胞减少,细胞趋化性迁移和侵袭能力增强。结论 α1,3 FucT-VII基因能改变人结肠癌LOVO细胞的生物学行为,增强细胞趋化性迁移和侵袭等转移表型。     

晚期结直肠癌的化疗进展

化疗是晚期结直肠癌的主要治疗手段,以氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、奥沙利铂和伊立替康为主的三药是晚期肠癌治疗的重要药物,联合化疗和“打打停停”的治疗模式在提高疗效的同时兼顾了治疗的耐受性。新的化疗药物雷替曲塞、替吉奥和TAS-102也在临床中获得应用。就晚期结直肠癌化疗的进展进行综述。     

老年结直肠癌的化疗进展

结直肠癌在中国的发病率逐年升高.随着生活和医疗条件的改善,人口期望寿命得以提高,年龄65岁以上的老年患者在结直肠癌患者人群中的比重增加.因此,如何在不影响生活质量的同时选择最佳诊疗手段以提高老年结直肠癌患者的生存,是值得关注的焦点.本文就老年结直肠癌的化疗进展进行综述.