心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植术对老年冠心病合并心脏瓣膜病患者炎症因子及心脏功能的影响

目的探讨心脏瓣膜手术联合冠状动脉旁路移植术对老年冠心病合并心脏瓣膜病患者炎症因子及心脏功能的影响。方法选择本院2012年2月~2017年2月收治的206例老年冠心病合并心脏瓣膜病患者进行研究分析,采用系统随机的方法分为对照组和观察组各103例。对照组采用心脏瓣膜手术非同期行冠状动脉旁路移植术治疗,观察组采用心脏瓣膜手术同期行冠状动脉旁路移植术治疗。对比分析两组患者术后情况及治疗前后的炎症因子及心功能变化情况。结果治疗后,观察组患者呼吸机使用时间、ICU时间、住院时间均明显低于对照组患者,组间差异明显(P0.05)。治疗前,两组患者IL-6、TNF-α及hs-CRP水平比较无明显差异(P0.05)。治疗后,两组患者IL-6、TNF-α及hs-CRP水平与治疗前相比明显降低(P0.05),且观察组患者明显低于对照组(P0.05)。治疗前,比较两组患者心功能指标无明显差异(P0.05)。治疗后,两组患者心功能较治疗前均得到明显改善;且观察组患者改善情况明显优于对照组患者,组间比较差异明显(P0.05)。结论心脏瓣膜手术联合冠状动脉旁路移植术对老年冠心病合并心脏瓣膜病患者进行治疗,疗效显著,能够有效改善患者的炎症因子水平及心功能,值得临床推广应用。     

烟酸对兔动脉粥样硬化斑块及MK2和骨桥蛋白表达的影响

目的探讨烟酸对兔动脉粥样硬化斑块形成（AS）和丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2（MK2）及骨桥蛋白（OPN）的影响。方法24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只,对照组和高脂组分别给予普通饮食和高脂饮食14周,烟酸组给予高脂饮食8周后加用烟酸200mg·kg-1·d-1共6周。实验前后抽血检测血脂水平,14周末进行主动脉病理学检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组兔主动脉壁MK2mRNA、OPNmRNA表达,采用免疫组化法检测兔主动脉壁OPN表达。结果与对照组相比,高脂组TG、TC和LDL-C显著升高（P＜0．05）,主动脉斑块面积明显增大（P＜0．05）,MK2、OPN表达显著增加（P＜0．01）。与高脂组相比,烟酸组 TC、TG和LDL-C显著降低（P＜0．05）,主动脉斑块面积显著缩小（P＜0．05）,MK2、OPN表达显著减少（P＜0．01）。结论烟酸具有抗 AS作用,其机制可能与下调 OPN和MK2的表达有关。     

烟酸对高脂血症兔脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达的影响

目的:探讨烟酸对高脂血症兔脂肪组织caveolin-1表达的影响。方法:16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周)与烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200mg/(kg·d)6周],另选8只兔予普通饮食14周为正常对照组。实验前后测血脂及采用实时荧光定量PCR检测各组兔腹股沟皮下脂肪组织caveolin-1 mRNA的表达。结果:与高脂组比较,烟酸组TC、TG和LDL-C明显降低,而HDL-C水平明显升高,脂肪组织caveolin-1 mRNA的表达显著升高。结论:烟酸可明显改善血脂谱及上调高脂血症脂肪组织caveolin-1的表达水平。     

L-瓜氨酸对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制研究

目的：探讨L-瓜氨酸对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法：选取健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、模型组和实验组,每组10只。构建MIRI模型,实验组予L-瓜氨酸100μg/L预处理,模型组给予等量生理盐水,对照组只开胸不结扎。收集各组血液和心肌组织标本,采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理学改变,2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测心肌梗死面积,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色检测心肌凋亡情况。结果：与对照组相比,模型组兔出现急性心肌损伤表现,HE染色显示心肌组织纤维细胞和肌节结构紊乱,细胞核固缩,血清CK、CK-MB、LDH水平均明显升高（P均<0.05）,心肌梗死面积、心肌凋亡率均明显增加（P均<0.05）。与模型组相比,实验组心肌损伤减轻,血清CK、CK-MB、LDH水平降低（P均<0.05）,心肌梗死面积及心肌凋亡率减少（P均<0.05）。结论：L-瓜氨酸通过抑制心肌细胞凋亡,发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P0.01)和内膜厚度(r=0.863,P0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关;骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔协同刺激分子B7-H3和B7-H4表达的影响

目的:探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化(As)兔协同刺激分子B7-H3和B7-H4表达的影响.方法:选取30只成年雄性新西兰大白兔随机分为对照组、As组和烟酸组.As组持续高脂饮食14周,烟酸组在高脂饮食8周基础上给予烟酸200 mg/(kg·d)干预6周,对照组普通饮食14周.实验前、实验后0周、8周及14周采集静脉血,...     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

The panax notoginseng saponin(PNS) had been clinically used for the treatment of cardiovascular diseases and stroke in China.It had been demonstrated that PNS could protect cardiomyocytes from injury induced by ischemi- a,but the underlying molecular mechanisms of this protective effect were still unclear.This study was aimed to investigate the protective effect and molecular mechanisms of PNS on apoptosis in H9c2 cells in vitro and rat myocardial ischemia injury model in vivo.Annexin-V/PI assay shew that PNS could protect H9c2 cells from apoptosis induced by serum, glucose and oxygen deprivation(SGOD) in a dose-dependent manner.However,the anti-apoptotic effect of PNS was reversed by LY294002,a specific PI3K inhibitor.This antiapoptotic effect of PNS was confirmed by JC-1,a specific probe of mitochondrial membrane potential staining.PNS could significantly increase phos-Akt in H9c2 cells by Western blot assays and its effect could be inhibited by LY294002.Furthermore,PNS could improve ischemic-induced left ventricular function as reflected by EF,LVDd and LVDs.PNS could also inhibited cellular apoptosis in myocardial tissues in ischemic rats by TUNEL assay.PNS administration also increased the expression of phos-Akt in rat ischemic myocardial tissues.These results suggested that PNS could protect myocardial cells from apoptosis induced by ischemia in vitro model and in vivo model through activating-PI3K/Akt signal pathway which may be meaningful for further understanding the molecular mechanisms of cardiac protection of PNS.And the results might be useful in treatment of myocardial ischemia in future.     

MK2在动脉粥样硬化形成中的作用

目的:检测丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)在实验性兔动脉粥样硬化模型主动脉壁中的mRNA表达水平,并探讨其在动脉粥样硬化形成中的作用.方法:16只雄性新西兰大白兔随机分为对照组与动脉粥样硬化组,对照组给予普通饮食14周,动脉粥样硬化组给予高脂饲料14周.实验前后测定血脂、体重,14周末处死动物,无菌条件下分离...