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心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,是由各种原因导致的心脏损伤代偿失败的最终结果。长期持续心脏应激导致线粒体功能障碍,线粒体功能障碍反过来会进一步损害心肌细胞,导致病情进展。及时清除心肌细胞内受损的线粒体,维持存活线粒体良好的生存环境是保护心肌细胞的有效手段,也是防治心衰及心室重构的新途径。线粒体质量控制是线粒体维持自身结构和功能稳定的一系列细胞活动,包括氧化应激反应、调节线粒体动力学、线粒体自噬、细胞内钙调节等。中医药在治疗慢性心衰时大多采用益气活血类药物,气与线粒体在功能上具有相似性,中医学认为,气虚时机体表现为"静止的、下降的、抑制的"与线粒体能量缺损亦可类比,中医经典补气活血治法可应用于此。近年来中医药以线粒体为靶点,从心肌能量供应角度出发,开展许多相关实验研究,发现益气活血类中药可以多靶点、多环节参与调控细胞内线粒体质量控制相关机制,并用实验证实了益气活血类中药可以通过此机制发挥心肌保护效应。 相似文献
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目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、Fas及其配体FasL表达水平的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、卡托普利组、艾灸+卡托普利组(简称艾卡组),每组12只。采用隔日腹腔注射盐酸多柔比星的方法复制CHF模型。艾灸组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴;卡托普利组用卡托普利混悬液(5mg/mL,25mL/kg)灌胃;艾卡组先灌服卡托普利混悬液,再行艾灸;均每日1次,连续3周。观察大鼠一般情况及行为体征;计算左心室质量指数(LVMI)和右心室质量指数(RVMI);HE染色观察心肌组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清B型脑钠肽(BNP)与N末端前脑利钠肽前体(NT-pro BNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现横纹不清,细胞肿胀、空泡等情况,其LVMI和RVMI显著增高(P0.01),血清BNP、NT-pro BNP含量明显升高(P0.01),Bax及Fas、FasL表达水平显著上升(P0.01),Bcl-2表达下降(P0.01)。与模型组比较,3个治疗组LVMI及RVMI显著降低(P0.05,P0.01),血清BNP含量显著下降(P0.01),Bax及Fas、FasL表达水平均显著下降(P0.01),Bcl-2表达明显升高(P0.01),艾灸组和艾卡组血清NT-pro BNP含量下降(P0.05,P0.01)。与艾卡组比较,艾灸组与卡托普利组Bax及Fas、FasL表达水平升高(P0.05,P0.01),Bcl-2表达水平降低(P0.05)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低Bax、Fas、FasL蛋白表达,上调Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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Beclin 1基因是调控自噬的关键蛋白之一,与相关蛋白结合形成复合体诱导自噬,并调控自噬水平。在应激刺激下,Beclin 1可以调节心肌细胞自噬活性,对心肌细胞起到保护或者损害的作用,与多种心血管疾病有着密切关系。通过探讨Beclin 1调控心肌自噬对心血管疾病的影响,以期为研究心血管疾病发生机制和临床治疗提供新的思路和理论依据。 相似文献
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对2007至2016年间国家自然科学基金在针灸学领域资助全国中医药类全日制本科高等院校的面上项目和青年科学基金项目进行了统计和分析。从资助情况、依托单位与研究方向关键词、针灸方法、研究病症、研究主要信号通路5个方面,比较面上项目与青年科学基金项目的异同,总结出以下几个方面特点:2007至2013年资助力度较大,2013至2016出现小幅度下调,近10年资助情况虽有波动,但总体呈增长趋势;部分中医院校针对某一研究方向连续3年及以上获得相关课题,资助项目多以延续性研究为热点;针灸方法多以针刺为主,电针、艾灸和腧穴等多方面研究共同发展;研究的病症以脑缺血、心肌缺血和再灌注损伤为主,提示针灸研究多与缺血疾病有关;信号通路占主要研究指标体系,涉及细胞增殖、代谢、免疫、凋亡与自噬,而其他方面研究较少。 相似文献
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目的 顺应“以生为本”教学理念,提出问题驱动的中医基础理论线上线下混合式“金课”教学模式。方法 基于问题教学,将线下传统课堂教学与线上、线下自主学习有机结合进行中医基础理论课程“金课”建设,并通过问卷调查以及期末考试考察教学效果。结果 问卷调查表明该教学模式在促进学生发展,提升“金课”的高阶性、创新性、挑战度等方面均有帮助,试验班的期末考试成绩明显高于对照班(P<0.05),且高分段(≥80分)人数多于对照班,中、低分段(<70分)人数少于对照班。结论 基于问题驱动的中医基础理论课程线上线下混合式教学效果明显,“金课”建设取得了阶段性的成果。 相似文献
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目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及自噬相关蛋白LC3、p62表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只,采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF模型,将建模成功的大鼠随机均分为模型组、艾灸组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组。艾灸组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,每日1次,每次20min,治疗3周。3-MA组按15 mg/kg给予3-MA混悬液腹腔注射,每日1次,共3周。RAPA组按2mg/kg给予RAPA混悬液灌胃,每日1次,共3周。观察大鼠的一般情况及行为体征;心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);HE染色法观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现肿胀、空泡,肌纤维断裂、溶解,排列紊乱;与模型组比较,艾灸组和3-MA组大鼠心肌细胞的数量正常,心肌纤维排列相对整齐,RAPA组心肌细胞出现肿胀、空泡,心肌纤维断裂、溶解,排列紊乱等状况。与正常组比较,模型组HR和LVEDP明显升高(P0.01),CO、LVSP及±dp/dtmax明显下降(P0.01),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),而p62表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,艾灸组和3-MA组HR和LVEDP明显下降(P0.05),CO、LVSP及±dp/dtmax明显升高(P0.05),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P0.01),p62表达明显升高(P0.01),而RAPA组LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.01),p62表达明显降低(P0.01)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低心肌细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ、升高p62蛋白表达水平,发挥类似于3-MA的自噬抑制作用,抑制心肌细胞过度自噬、减轻心肌损伤有关。 相似文献
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