首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   154篇
  免费   6篇
  国内免费   6篇
儿科学   2篇
基础医学   6篇
临床医学   15篇
内科学   16篇
皮肤病学   1篇
神经病学   3篇
特种医学   5篇
外科学   4篇
综合类   35篇
预防医学   35篇
药学   25篇
中国医学   12篇
肿瘤学   7篇
  2023年   9篇
  2022年   7篇
  2021年   5篇
  2020年   4篇
  2019年   7篇
  2018年   3篇
  2017年   6篇
  2016年   2篇
  2015年   3篇
  2014年   8篇
  2013年   10篇
  2012年   8篇
  2011年   9篇
  2010年   2篇
  2009年   12篇
  2008年   13篇
  2007年   9篇
  2006年   2篇
  2005年   8篇
  2004年   13篇
  2003年   3篇
  2002年   3篇
  2001年   2篇
  2000年   6篇
  1999年   4篇
  1998年   3篇
  1996年   1篇
  1995年   1篇
  1991年   3篇
排序方式: 共有166条查询结果,搜索用时 437 毫秒
1.
轻微认知功能障碍老年人血脂、载脂蛋白水平及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨患有轻微认知功能障碍 (MCI)的老年人血脂及载脂蛋白 (Apo)水平及其临床意义。方法 对 35例轻微认知功能障碍的老年患者 (MCI组 )和 6 2名健康老人 (对照组 )进行血脂和Apo检测 ,并对Apo与其他各项指标进行相关分析。结果 MCI组高密度脂蛋白 (HDL)和ApoA含量明显低于对照组 (均P <0 0 5 ) ,而低密度脂蛋白 (LDL)、ApoE的含量明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;MCI组ApoE含量与HDL、ApoA成明显负相关 (r=- 0 4 9,P <0 .0 1;r=- 0 39,P <0 .0 5 ) ,而与LDL成正相关 (r=0 77,P <0 0 1)。结论 MCI患者存在脂质代谢紊乱 ,提示其可能是MCI转变为Alzheimer病的危险因素之一  相似文献   
2.
目的与方法 :应用 SP免疫组化方法研究 nm2 3蛋白与 PCNA蛋白在 48例胃癌中的表达变化及其与胃癌的生物学行为及淋巴结转移的关系。结果 :nm2 3低表达率为 41.6 7%。nm2 3低表达与性别、年龄及肿瘤的分化程度无关 (P>0 .0 5 ) ,而与胃癌的浸润程度呈负相关 (P<0 .0 5 )。nm2 3低表达者其淋巴结转移率明显高于 nm2 3正常表达者 (P<0 .0 5 )。nm2 3低表达及有淋巴结转移者其细胞增殖活性分别较 nm2 3正常表达及无淋巴结转移者高 (P<0 .0 5 )。结论 :nm2 3等位基因缺失和癌细胞增殖活性增高在胃癌的淋巴结转移和肿瘤的浸润及增殖中起重要作用。  相似文献   
3.
为保护劳动者身体健康,了解劳动保护设施使用状况,笔者对某热电厂生产环境进行了劳动卫生学调查和评价。 1 资料与方法 1.1 内容与方法 对某电厂进行劳动卫生学调查,包括企业概况、主要产品、生产过程、危害因素及接触人数、防护设施及使用情况。 对生产过程中产生的粉尘、噪声、毒物进行现场监测。噪声的测试按《作业场所噪声测量规范》(WS/T69-1996)进行;各种毒物测定按《作业场所有毒有害物质监测方法》第一版的要求执行;粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅和粉尘分散度的测定依据  相似文献   
4.
目的探讨超声组织定征(UTC)量化分析对鼻咽癌放疗后颈部组织纤维化程度的鉴别诊断价值。方法选取2011年1月~2014年8月经手术病理证实的鼻咽癌放疗后颈部组织纤维化的79例患者为观察组;同期进行健康体检的60例正常者为对照组。所有研究对象均用超声图像定量分析诊断仪检测颈部皮下组织、胸锁乳突肌。比较对照组及放疗前后观察组颈部皮下组织、胸锁乳突肌声像图灰阶平均值;比较观察组患者UTC量化分析结果与病理结果。结果观察组患者放疗前颈部皮下组织、胸锁乳突肌声像图灰阶平均值与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者放疗后颈部皮下组织、胸锁乳突肌声像图灰阶平均值显著高于对照组(P<0.05),且显著高于放疗前(P<0.05)。UTC量化分析对放疗后颈部组织纤维化分级结果与病理结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UTC由于其无创性、灵敏度高等优点,可作为临床医师量化分析放疗后颈部组织纤维化的一种实用方法。  相似文献   
5.
目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10 siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κB p65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。  相似文献   
6.
目的:观察自体骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期疗效,探讨对其功能改善作用。方法:200-02/10对经解放军第四六三医院神经内科临床确诊为运动神经元病的72例患者实施自体骨髓干细胞移植,围手术期给予营养神经等药物治疗。疗效评估以肌张力是否下降,言语不清、吞咽困难是否改善,抬头困难是否改善,肌束震颤次数是否减少,肌力是否增高为标准。如以上各项任何一种症状缓解即为有效。结果:5种症状均减轻者2例,任意4种症状得到缓解者6例,任意3种症状得到缓解者20例.任意2种症状得到缓解者28例,任意1种症状得到缓解者10例,所有上述5种症状均未得到缓解者6例。以上5种症状中的任何一种症状得到缓解均视为有效.有效率为92%(66/72)。无任何并发症出现。结论:自体骨髓干细胞移植具有改善运动神经元病功能障碍的可行性,近期疗效确切。  相似文献   
7.
目的制备抗邻苯二甲酸单苄酯(mono-benzyl phthalate,MBzP)的单克隆抗体。方法本实验利用活泼酯法,将邻苯二甲酸单苄酯分别与载体蛋白BSA和OVA偶联,获得完全抗原MBzP-BSA和MBzP-OVA,用MBzP-BSA免疫Balb/c小鼠,制备杂交瘤细胞,利用ELISA方法检测阳性杂交瘤细胞株分泌抗体的效价。结果获得了稳定分泌抗MBzP的细胞株1B9,以该细胞株体内诱生腹水制备腹水型单克隆抗体,纯化后效价为1∶128 000。结论成功制备了抗邻苯二甲酸单苄酯的单克隆抗体。  相似文献   
8.
为了评估长期生活在青藏高原缺氧环境下青年人群肺容积与肺功能之间的相关性,采用16排螺旋CT作与肺功能测试仪作为数据采集仪器,使用最佳扫描参数组合.并随机选取80名藏族和汉族学生,分成4组进行全肺扫描,得到合适的参数组合.得到CT扫描参数测量得到的肺容积和肺功能结果,使用了均值比较法总结了在藏族和汉族青年学生中,男女之间,藏汉之间,肺容积和功活量的大小差异,男学生比女学生肺容积和肺活量明显要大,它个结论基本可以证实肺活量与肺功能具有正相关性.此外,藏、汉青年的肺容积和肺活量基本相同,藏族学生略高于汉族学生.这可能是藏族学生长期生活在高原环境下的结果.  相似文献   
9.
王晓琳  李岩松 《中国妇幼保健》2008,23(19):2768-2768
我院从2005年1月~2007年9月收治异位妊娠保守治疗患者108例,其中应用甲氨喋呤联合米非司酮治疗60例,单纯口服米非司酮治疗48例,取得了较好的效果.  相似文献   
10.
目的:探讨异舒吉(isoket)对小剂量多巴酚丁胺超声负荷试验(LDDSE)的影响。方法:将39例研究对象依据冠脉造影的结果分为3组:对照组(CON)12例、冠心病1组(CAD1)15例和冠心病2组(CAD2)12例,其中CAD2行LDDSE+isoket,其余两组行LDDSE,以冠脉介入性治疗(PCI)后室壁运动改善的结果作为评价LDDSE的标准。结果:isoket可以明显增加心率,降低收缩压,但对舒张压影响轻微。CAD2组存活心肌的检出率和敏感性明显高于CAD1组。结论:isoket可提高LDDSE存活心肌检出率。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号