1～14岁正常儿童胫后神经体感诱发电位正常值及其特点

目的：探讨正常儿童胫后神经（PTN）体感诱发电位（SEP）的特点及正常值。方法：对121名正常儿童进行PTN—SEP检测,分析各波的特点及各波参数随年龄变化规律。结果：PTN—SEP随年龄增长,波幅增高,使波容易辨认,波幅在个体问变异较大。左右双侧对应波的潜伏期（PL）和峰间期（IPL）比较差异无显著意义（P〉0．05）,各组男女间PL和IPL无性别差异（P〉0．05）。外周神经电位的腰髓电位（LP）、马尾电位（cE）、胭窝电位（PF）等3个波的潜伏期随年龄增长PI。延长,而P40和N45等皮层电位的PL在8岁前变化则不明显（相邻组间P〉0．05）,8岁后延长明显。PF-T12的IPL也随年龄增长而延长（相邻组间P〈0．05）;而T12-P40IPL3岁组较1岁组延长,但差异不明显,以后随年龄增长而缩短,6岁组达成人值。结论：儿童PTN—SEP的正常值按年龄组划分是完全必要的。由于各波PL受身长的影响大,因此绝对PL不宜作为PTN—SEP的异常标准。PTNSEP是评价小儿躯体感觉通路、脊髓、脑干和大脑功能的客观指标,具有较大的临床实用价值。     

不同年龄组儿童急性偏瘫伴随症状与病因的关系

目的 探讨儿童不同年龄组急性偏瘫伴随症状和病因的关系。方法 对2007-2009年本院收治的31例急性偏瘫患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 31例患儿中，＜1岁5例，＞1～3岁12例，＞3～6岁儿童4例，＞6岁年长儿10例。主要伴随症状：惊厥21例、发热12例、意识障碍10例。急性偏瘫的主要病因：①脑血管病10例：其中脑血管畸形4例（幼儿3例、学龄儿1例）、外伤性脑梗死2例（学龄前）、合并先天性代谢缺陷病（同型半胱氨酸血症）2例；②中枢神经系统感染9例（<1岁4例）；③先天代谢性缺陷病5例（均为年长儿）；④偏侧惊厥偏瘫综合征/偏侧惊厥偏瘫癫痫综合征（hemiconvulsion-hemiplegia/hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome，HH/HHE）4例；交替性偏瘫2例；⑤其他：维生素K1缺乏性颅内出血、急性播散性脑脊髓炎和脑干肿瘤各1例。结论 ①小儿急性偏瘫病因繁多，各年龄段均有发病，其中1～3岁所占比例最大；②偏瘫主要伴随症状有惊厥、发热、意识障碍；伴随症状不同其病因各异；③婴幼儿主要病因是中枢神经系统感染，幼儿和学龄前期儿童中外伤性脑梗死和脑血管畸形并不少见；先天性代谢缺陷病是年长儿偏瘫的病因之一。     

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目的观察丙戊酸钠单剂治疗儿童失神癫癎的疗效.方法选择1990-04-2004-05在首都儿科研究所儿童医院诊断失神癫癎并首选口服丙戊酸患儿123例,发作未能完全控制者加用氯硝西泮,观察其疗效并进行追踪.结果123例患儿中,丙戊酸单药治疗后发作完全控制者105例,发作完全控制率84.4%,其余18例单用丙戊酸发作未能完全控制者,加用氯硝西泮后,发作均得到完全控制,全部患儿发作完全控制率为100%.追踪34例停药后的患儿9个月至10年,其中2例复发,占5.9%.结论丙戊酸单药治疗失神癫癎能使84.4%的患儿发作完全控制,发作不能完全控制者应加用氯硝西泮,二者联合用药可使患儿的临床发作得到完全控制,且起效快.     

注意缺陷多动障碍儿童的睡眠结构研究

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的睡眠结构。方法2005-06—2006-04用多导睡眠监护仪(PSG)对首都儿科研究所神经内科就诊的41例ADHD患儿及30例正常儿童进行全夜睡眠结构检测。结果41例ADHD儿童中混合型(ADHD-C)24例、注意缺陷型(ADHD-I)11例、多动/冲动型(ADHD-H)6例。其中男35例,女6例(ADHD-I3、ADHD-C2、ADHD-H1例)。与对照组比较ADHD组REM潜伏期短、睡眠潜伏期延长、睡眠效率降低,差异有显著性(P<0·05);ADHD-C儿童睡眠Ⅱ期百分比较ADHD-I增加,差异有显著性(P<0·05);ADHD组睡眠周期性肢体运动(PLMS)发生率为41·5%,正常组PLMS发生率为13·33%,差异有显著性(P<0·05);ADHD组及正常对照组脑电图未见疒间性放电。结论(1)ADHD儿童存在REM睡眠结构的改变、入睡困难及睡眠效率降低;(2)PLMS也是导致ADHD儿童睡眠质量下降的原因之一;(3)ADHD儿童以男孩为主,女孩以注意力缺陷型为主。对学习困难的女孩应注意是否患有ADHD。     

尾加压素Ⅱ加重β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对血管钙化形成的影响。方法利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、45Ca摄入及骨钙素含量。结果β-甘油磷酸诱导的钙化细胞呈明显的形态转变。生长5～7d后,细胞由长梭形转变为骰子状;9～10d后,细胞聚集成多菊花状的多细胞结节,细胞颜色变暗,vonKossa染色阳性。UⅡ组上述形态变化加重。与对照组相比,用含β-甘油磷酸的钙化培养液处理10d的钙化细胞,其钙含量高2.38倍,ALP活性高6.79倍,45Ca沉积高2.13倍,骨钙素含量高49.3%(P<0.01)。UⅡ(10-10、10-9和10-8mol.L-1)与β-甘油磷酸同时孵育时,钙含量比钙化组分别高22.08%(P<0.05)、49.78%和87.56%(P<0.05),ALP活性高27.41%、56.31%和102.53%(P<0.01),45Ca摄入高68.32%、99.45%和115.36%(P<0.01),骨钙素含量高18.23%(P<0.05)、32.68%和44.65%(P<0.01),表明UⅡ呈浓度依赖性地促进钙化形成。结论尾加压素Ⅱ促进β-甘油磷酸诱导的大鼠VSMCs钙化形成。     

细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α在Tourette综合征儿童中的表达

目的:通过测定Tourette综合征(TS)患儿血清抗链球菌溶血素O(ASO)及细胞因子IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨链球菌感染与TS患儿疾病的关系及免疫因素在TS发病中的作用。方法:采用前瞻性实验研究方法,选取2005年5～12月在首都儿科研究所神经专业门诊及专家门诊就诊的TS患儿58例,分别采用透射比浊法检测外周血ASO滴度,双抗体酶联免疫吸附法测定IL-6、IL-8及TNF-α水平,采用美国耶鲁抽动症整体严重程度量表(YGTSS)评估其运动抽动病情严重程度。以同期的健康体检儿童为对照组。资料数据采用SPSS13.0软件包进行统计学处理。结果:①TS患儿ASO阳性率(22.4%)较对照组(7.5%)明显增高(P<0.05)。②TS患儿血清IL-6和IL-8水平分别为3.52(1.14～7.11)pg/ml和38.04(22.19～66.62)pg/ml,较对照组11.98(8.07～21.23)pg/ml和192.78(138.83～285.81)pg/ml显著降低,TNF-α水平59.22(27.31～140.64)pg/ml较对照组15.04(4.68～27.61)pg/ml显著增高(P<0.01)。③TS患儿ASO阳性组血清IL-6和IL-8水平分别为4.12(0.44～9.84)pg/ml和21.44(16.86～42.37)pg/ml,显著低于对照组(P<0.05)。④不同病情严重度TS患儿间IL-6、IL-8及TNF-α水平差异无显著性(P>0.05)。结论:①A族溶血性链球菌感染与TS发病有关。②TS患儿存在机体免疫功能的改变,主要表现为血清IL-6、IL-8的低表达和血清TNF-α的高表达。Th1/Th2平衡紊乱或细胞因子网络失调可能是TS发病的病理机制之一。③病情严重程度对患儿的血清IL-6、IL-8和TNF-α水平没有明显影响。