苦参碱脂质体抗乙型肝炎病毒的体外实验研究

目的评价苦参碱脂质体的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)作用。方法通过苦参碱脂质体、苦参碱作用于体外培养的2.2.15细胞,观察和比较二者对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的影响及药物的细胞毒性,初步评价苦参碱脂质体的抗HBV作用。结果苦参碱脂质体、苦参碱作用于2.2.15细胞11 d后,对细胞的半数毒性浓度(TC50)分别为7.29mg/ml和1.33rage/ml,对HBsAg和HBeAg抑制的半数有效浓度(IC50)分别为0.078 mg/ml、3.35mg/ml、<0.078mg/ml和>10mg/ml,苦参碱脂质体对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TI)分别为93.46和2.17,高于苦参碱的治疗指数。结论苦参碱脂质体在体外细胞培养中对HBsAg和HBeAg的分泌有较好的抑制作用,可以提高苦参碱的抗HBV作用。     

教师业务档案网络化管理系统的构建

以Internet网络技术为基础,将现有的教师基本信息管理、教学管理、科研管理及业绩管理统一起来,形成教、学、研、绩、管理等多方面即时沟通的运作模式,产生高效、优质的管理水平,促进学校教学管理改革,全面提高教学管理水平是我们构建教师业务档案管理系统的宗旨。目前,市场上的计算机网络教育和管理产品过于繁杂,不利于用户学习使用;有的应用模式陈旧,不能适应当代Internet发展的潮流,不利于学习交流和资源共享;还有的虽然应用模式比较先进,但对教育行业尤其是特定院系的实际情况不甚了解,所提供的软件难以应用。为此,构建一个有实际应用…     

叶下珠复方Ⅱ号对肝癌HepG2细胞lncRNA CCAT1表达的调控作用

目的:探讨叶下珠复方Ⅱ号通过抑制长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)的表达,恢复小分子RNA let-7a(microRNA let-7a)的表达,从而发挥抗肝癌的作用机制.方法:应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测正常肝细胞LO2与肝癌HepG2细胞lncRN...     

甘草酸二铵对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察甘草酸二铵抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,以高剂量(60 gmg/kg)和低剂量(15 mg/kg)的甘草酸二铵进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量变化,观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果:甘草酸二铵高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均显著低于模型组(P<0.01)。甘草酸二铵高剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA、血清HA和LN含量均显著低于模型组(P<0.01),与秋水仙碱组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。甘草酸二铵高、低剂量组大鼠肝组织纤维化病变显著减轻、MMP-2表达显著增强,与模型组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。结论:甘草酸二铵对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有显著的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法取昆明小鼠40只,建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,分为模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（37.5g/kg）、低剂量组（18.75g/kg）和环磷酰胺（20mg/kg）治疗组。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组均灌胃给药,环磷酰胺组采用腹腔注射,每日1次,连续8d。末次给药24h后,测定瘤体质量,计算抑瘤率;检测血清IL-2和TNF-а含量。结果叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组瘤重明显低于模型组,差异均有显著性意义（P〈0.01）,但与环磷酰胺组比较,差异均无显著性意义（P〉0.05）。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组的抑瘤率分别为67%和58%,与环磷酰胺组接近。叶下珠复方Ⅱ号高剂量组血清IL-2水平明显高于模型组（P〈0.05）。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组血清TNF-а水平明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论叶下珠复方Ⅱ号有较好的抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长作用,作用机制与调节免疫,升高IL-2水平和抑制TNF-а水平有关。     

海星共附生真菌Penicillium sp．GGF16－1－2中次级代谢产物研究

目的 全球天然产物社会分子网络（GNPS）和单菌株多次级代谢产物（OSMAC）策略从海洋微生物中寻找结构新颖、活性好的次生代谢产物。方法 在GNPS指导下，通过硅胶柱层析及半制备高效液相色谱（HPLC）等方法对海星共附生真菌penicillium sp. GGF16-1-2在不同培养基的次级代谢产物进行分离纯化。通过核磁共振（NMR）、高分辨质谱（HRMS）、旋光（ORD）和圆二色光谱（CD）等现代波谱解析方法以及对比文献确定化合物的结构。结果 在GNPS追踪指导下从penicillium sp. GGF16-1-2中D培养基分离得到9个聚酮类化合物，依次为phenol A（1）、decarboxydihydrocitrinone（2）、stoloniferol B（3）、sclerotinin A（4）、(1S,3R,4S)-1-(4"-hydroxyl-phenyl)-3,4-dihydro-3,4,5-trimethyl-1H-2- benzopyran-6,8-diol（5）、β-diversonolic ester（6）、sydowinin A（7）、ω-hydroxy-emodin（8）和dibutyl phthalate（9）。而在真1培养基中GNPS预测到二聚体类成分存在，并在GNPS指导下初步分离得到桔霉素二聚类化合物：citrinin H1（10）和dicitrinone B（11）。结论 OSMAC策略和GNPS可以预测并获得骨架丰富、结构新颖的化合物。对海星共附生真菌penicillium sp. GGF16-1-2次生代谢产物研究发现真1培养基比D培养基更适合桔霉素二（多）聚体类化合物的产生。     

附子汤对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞MH7A增殖和miR-155表达的影响

目的 观察附子汤对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞MH7A增殖的影响,研究附子汤对miR-155表达的影响并进一步探讨其抗类风湿性关节炎的作用机制。方法 体外培养MH7A细胞,设空白组、附子汤高剂量组（25 g·L^-1）、低剂量组（12.5 g·L^-1）和硫酸羟氯喹阳性药组（0.006 25 g·L^-1）,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测MH7A细胞周期的改变;应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测药物处理后miR-155及其下游基因含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶-1（SHIP-1）、蛋白激酶B3（Akt3）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR） mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Akt3和mTOR的蛋白表达。结果 附子汤体外在质量浓度6.25 g·L^-1以上时,能明显抑制MH7A增殖,且呈明显的量-效关系和时-效关系。与空白组比较,附子汤高、低剂量组G₂/M期细胞比例均明显增加（P<0.05）,高剂量组G₀/G₁期细胞比例明显降低（P<0.05）,其细胞周期的阻滞作用呈明显的量效关系。与空白组比较,附子汤高、低剂量组miR-155的表达均明显下调（P<0.05）;附子汤高剂量组SHIP1 mRNA表达明显上调、Akt3 mRNA表达明显下调（P<0.05）,附子汤高、低剂量组mTOR mRNA表达均明显下调（P<0.05）。与空白组比较,附子汤高、低剂量组的PI3K、Akt3和mTOR的蛋白表达均明显下调（P<0.05）。结论 附子汤对MH7A细胞增殖具有显著的抑制作用,作用机制与下调miR-155的表达,从而促进SHIP-1的表达,抑制其下游PI3K/Akt3/mTOR信号通路的基因表达有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用

【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用。【方法】将NIH小鼠随机分成正常对照组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为110、55、27.5 g.kg-1),联苯双酯组(150 mg.kg-1);以刀豆蛋白A(Con A)和D-氨基半乳糖(D-GalN)分别复制小鼠急性肝损伤模型,用叶下珠复方II号水提液进行干预治疗,并与联苯双酯进行对照,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理改变。【结果】叶下珠复方Ⅱ号可显著性降低两种实验性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,升高肝损伤小鼠肝组织SOD活性,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P>0.05),且可明显减轻肝组织病理改变。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对刀豆蛋白A和D-氨基半乳糖所致小鼠实验性肝损伤具有较好的保护作用,作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

清浊祛毒丸对急慢性前列腺炎抗炎作用的实验研究

目的：研究清浊祛毒丸对急慢性前列腺炎抗炎作用的机理。方法：采用大鼠实验性细菌性前列腺炎动物模型以及大鼠实验性慢性非细菌性前列腺炎动物模型。结果：清浊祛毒丸各剂量组前列腺液中白细胞数均小于模型对照组，而大、中剂量组的卵磷脂小体密度均大于模型对照组，差异有非常显著性或显著性意义。清浊祛毒丸各剂组的IgG含量均小于模型对照组，炎症病变程度也轻于模型对照组，中剂量组纤维母细胞增生程度与对照组差异有显著性意义。结论：本品对大鼠急性细菌性前列腺炎有一定的抑制作用，对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定的抑制作用。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响

目的:观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响,进一步探讨其抗肝癌的作用机制。方法:体外培养肝癌Huh7细胞,设空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(40,20 g·L~(-1))和5-氟尿嘧啶(5-FU)(0. 04 g·L~(-1))组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖的影响,流式细胞仪检细胞凋亡变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察药物作用后细胞自噬体的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶2(Akt2),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ) mRNA表达的改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt2和LC3Ⅱ蛋白表达的变化。结果:叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))可显著抑制肝癌Huh7细胞,并诱导其凋亡,凋亡率分别为51. 72%,19. 74%,显著高于空白组(P 0. 01)。采用MDC染色后,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组可见大量自噬体的形成。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组PI3K,Akt2,Bcl-2 mRNA表达均显著下降,LC3ⅡmRNA表达均显著增加(P 0. 01)。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组处理后的Akt2蛋白表达显著下降,LC3Ⅱ蛋白表达明显增加(P 0. 05,P 0. 01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化从而诱导细胞凋亡和自噬有关。