比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察

目的　观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法　 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg～1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg～ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果　比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论　比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 .     

国产A482双盘封堵器经导管治疗室间隔缺损伴发膜部瘤的效果

2002年以来，Amplatzer膜部VSD封堵器、国产对称型双盘状和偏心型膜部VSD封堵器先后应用于临床，介入治疗已成为VSD的一种重要方法。我们自2002年7月开展VSD封堵术以来，已完成689例膜周型VSD伴发膜部瘤的封堵治疗。现对39例膜周部VSD伴发膜部瘤采用国产特制A482双盘非对称型封堵器经导管治疗的临床疗效进行评价。     

PTCA术后24h出现非病变血管急性冠状动脉痉挛1例

<正> 男性,47岁。因胸闷,心前区疼痛5h急诊入院。无高血压和糖尿病史。查体:T36.4℃,P65次/min,BP14/10kPa,心、肺、腹无异常。ECG:ST在Ⅱ、Ⅲ、aVF抬高0.1～0.15mⅤ,在Ⅰ、aVL、Ⅴ_5下移0.1mⅤ;心肌酶谱:LDH454IU/L,CPK622IU/L,GOT67IU/L。诊断:急性下壁心肌梗塞。给予扩冠、抗凝、营养心肌等治疗,疼痛迅速缓解,病情平稳。16d后冠脉造影示:左室收缩及舒张功能正常,EF=51％,RCA2段87％～91％狭窄,LCX13段60％狭窄。心肌梗塞后28d行PTCA手术,将RCA2段分别以6.0,7.0和8.0kPa大气压扩张1.5min,2.5min,2.16min后,重复造影:狭窄处血流通畅,无内膜撕裂、动脉夹层等。术后常规肝素抗凝、硝基甘油等扩血管治疗,无不良反应。术后24.6h突然出现胸闷、胸痛,且进行性加重。ECG示:ST_(V2～V5)呈直线型上抬,T_(V2～V5)高耸,T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒     

表面磁性膜医用316L不锈钢支架的生物相容性

目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性.     

表面磁性膜医用316L不锈钢支架的生物相容性

目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性.     

房间隔缺损封堵术前后心肌损伤的变化

目的:探讨房间隔缺损(ASD)患者介入治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化规律。方法:42例ASD患者(ASD组)、16例诊断性导管介入的先天性心脏病患者(诊断性导管介入组)用酶联免疫吸附(ELISA)法检测介入前后不同时间点血清cTnI的水平。结果:所有患者术前血清cTnI水平处于正常值范围内;术后即刻、4 h及24 h,ASD组较术前升高,诊断性导管介入组与术前无差异,两组间有显著统计学意义(P<0．01);72 h两组间无显著统计学意义(P>0．05)。结论:ASD的介入治疗引起可逆性的心肌微损伤,是一种安全、有效、创伤小的方法。     

房间隔缺损封堵治疗中Amplatzer封堵器的非常规方法选择

目的 :研究非常规方法选择 Amplatzer房间隔缺损封堵器的可行性。方法 :患者 15 8例 ,年龄 1～ 6 5 （2 7士 19）岁。其中常规组 4 1例 ,非常规组 117例。非常规组按照选择封堵器的最终依据不同 ,分为 3组。A组 :33例 ,根据食道超声心动图 （TEE）测量的 ASD最大径直接选择封堵器 ;B组 :4 6例在经胸超声心动图 （TTE）监测指导下球囊充盈测量 ASD伸展径 （BSD） ,根据 BSD选择封堵器 ;C组 :38例 ,根据 TTE测量的 ASD最大径直接选择封堵器。结果 :各组患者 ASD的边缘、大小和选择封堵器的大小之间均无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。各组技术成功率均为10 0 %。非常规各组完全闭合率与常规组无显著性差异 （P>0 .0 5 ） ,但手术操作时和 （或 ）透视时间均明显短于常规组 （P<0 .0 1）。结论 :非常规法选择 Amplatzer封堵器对大部分 ASD介入治疗是安全可行的。对于房缺周缘较长、较硬者 ,及边缘为硬缘和极软缘组成而剔除极软缘者 ,TEE或 TTE可直接指导 Amplatzer封堵器型号的选择。对于房缺缘较软者 ,应结合球囊测量房缺伸展径选择封堵器     

成人房间隔缺损封堵术后左心大小和功能的变化

目的 :评价成人继发孔房间隔缺损 （ASD）封堵术后左心大小及功能的变化。方法 :全组患者 3 0例 ,年龄 15～5 6（2 9± 14 ）岁。均于术前、术后 48h、术后 3月行超声心动图检查。结果 :ASD封堵术后 48h,左心室大小和左室功能与术前无明显差异。与术前、术后 48h比较 ,术后 3月左心室前后径和横径显著增加 （P<0 .0 1） ;左室每搏量 ,左室射血分数 ,左室短轴缩短率亦明显增加 （P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ）。但左心室舒张期末最大长径和左房长、横径均无显著变化 （P>0 .0 5 ）。结论 :Amplatzer封堵器 ASD封堵术后 48h患者左心室已开始增大 ,左心功能有所增增加 ,但差异未达到显著水平。术后 3月左心室明显增大 ,左室功能显著改善。     

经导管同期治疗复合型先天性心脏病的疗效观察

目的研究经导管同期治疗复合型先天性心脏病的策略并评价其疗效。方法34例患者,男12例,女22例。复合类型为:房间隔缺损(ASD)合并肺动脉瓣狭窄(PS)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)分别是16例、7例、3例,合并二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)2例;VSD合并PDA3例、Taussig-Bing畸形合并PDA1例;2例并发3种畸形(并发ASD、VSD和PDA1例,并发ASD、PS和PDA1例)。经导管介入治疗的原则:先行瓣膜球囊扩张术纠正瓣膜狭窄,其次行VSD封堵术,再次行PDA封堵术,最后行ASD封堵术。术后3d、1个月、6个月分别行经胸超声心动图(TTE)、X线检查评价治疗效果。结果34例复合型先天性心脏病患者均一次性治疗成功。术中未发生任何重要并发症。术后即刻TTE和造影示ASD,VSD,PDA所有封堵器位置良好,无残余分流。16例ASD合并PS者,跨肺动脉瓣平均压差由术前52.6±20.5mmHg下降到术后14.3±9.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),差异有统计学意义(P<0.05)。2例Lutembacher综合征患者,超声心动图测量二尖瓣瓣口面积分别由二尖瓣球囊扩张术前1.0和1.2cm2增加到术后1.9和2.0cm2,平均左房压分别由29和26mmHg降至8和7mmHg。对于1例Taussig-Bing畸形合并PDA者,用18mmASD伞成功封堵16mmPDA,降低肺动脉压,改善患者症状,为二次手术创造条件。术后72h、1个月、6个月TTE示所有患者各水平分流均消失,左心房、左心室进行性地缩小,所有封堵器位置固定良好,无移位及脱落;同时行X线检查,肺血均明显减少,房室内径均明显恢复。结论复合型先天性心脏病经导管同期介入治疗虽较单纯型复杂,技术要求相对较高,但如指征掌握恰当,治疗策略合理,操作规范,同样可获得良好的治疗效果。     

心脏肥大细胞与心肌凋亡

急性心肌梗死后死亡的心肌细胞数量,影响着心肌梗死后疾病的进展,是随后的心室重构以及心肌衰竭程度的最重要的决定因素之一。近年的研究表明,心肌凋亡是心肌梗死各个阶段细胞死亡的重要原因之一,抑制或减少心肌细胞凋亡能阻止心肌梗死后心室重构和改善心功能。心脏肥大细胞（cardiac mast cell,CMC）是与心肌凋亡密切相关的细胞之一,它通过脱颗粒作用,释放多种炎症介质,直接参与心肌凋亡的过程。本文综述了CMC参与心肌凋亡的相关机制,并总结数种针对心肌细胞凋亡的药物及其潜在的心脏保护作用。