盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立

目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型，并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现，逐渐恶化．最后导致败血性休克，于2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克，表现更类似于人类的肠源性肺损伤，且症状缓慢发生，逐渐恶化，有利于观察和进行各种干预。     

1例携带NIPBL基因新变异的德朗热综合征

目的 明确1例特殊面容、生长迟缓、肢体异常患儿的致病基因变异及来源,为疾病的诊断和遗传咨询提供依据.方法 采集患儿及其父母外周血样并提取DNA,进行全外显子组测序检测,结合生物信息学分析方法进行数据分析,获取致病性基因变异位点,最后利用Sanger测序进行验证.结果 全外显子组测序结果显示位于5号染色体的NIPBL基因...     

联用抗氧化剂及非甾体抗炎药对急性败血性肺损伤豚鼠治疗作用

利用豚鼠制作急性败血性肺损伤动物模型 ,联用抗氧化剂及非甾体抗炎药治疗后 ,观察豚鼠的颈动脉血 PCO2 、PO2 、HCO3、p H、BE及肺组织免疫组化的变化。结果显示 :联用抗氧化剂及非甾体抗炎药可以阻断急性肺损伤豚鼠肺组织中 NF- k B的过度表达 ;改善低氧血症状 ,同时可降低死亡率联用抗氧化剂及非甾体抗炎药对急性败血性肺损伤豚鼠治疗作用@李守明$江西省儿童医院!南昌330006急性败血性肺损伤;;联合治疗;;豚鼠     

NF-κB活化阻断剂对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤的预防与治疗

目的观察NF-κB活化阻断剂是否对盲肠结扎穿刺所致豚鼠急性肺损伤具有防治作用，探讨NF-κB活化阻断剂防治肠源性肺损伤的机制。方法用盲肠结扎穿刺（CLP）法建立豚鼠急性肺损伤模型，同时经口给予布洛芬167mg／kg和肌内注射维生素E174mg／kg预防和治疗，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／下重比值（W／D）及肺组织病理变化，免疫组化方法研究肺组织NF-κB的活化。结果CLP组动物在6h后开始缓慢出现症状，呼吸急促100～110次／min（正常呼吸80～95次／min），蜷缩，对外界刺激敏感；16h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出，呼吸变得窘迫，倦怠，卧伏，不喜活动；24h呼吸窘迫十分显著，泡沫状分泌物（带血性）由鼻腔溢出明显增多，呼吸频率为100-140次／min；CLP24h内死亡率可达10％，24-40h死亡数可达30％，40～56h死亡数可达80％。动脉血氧分压（PaO2）在12h开始明显下降，24h以后有恶化趋势，PaO2持续低于10kPa，外周血白细胞计数从12h开始降低，24h明显降低。术后24h已经表现出急性肺损伤。肺组织NF-κB表达活跃。动物于2d左右出现大量死亡；给药组动物治疗和预防症状有缓解，预防组的最终死亡率为40％，治疗组为60％，肺组织NF-κB表达程度均较模型组低。结论在肺损伤早期联合应用NF-κB活化阻断剂进行预防，有助于提高ALI的存活率，能减缓肠源性肺损伤的发生和进展，减轻急性肺损伤症状，进而发挥阻止病程向多器官功能衰竭发展的重要作用，这种作用机制可能是通过抑制NF-κB活化实现的。     

母鼠妊娠及哺乳期铅摄入致后代学习记忆损害动物模型的建立

目的建立妊娠及哺乳期铅摄入对后代学习记忆损害的动物模型的影响。方法母鼠在妊娠及哺乳期的不同阶段给予铅暴露后观察子鼠的学习记忆能力的变化,孕鼠70只,自确定受孕后即随机分成7组。孕早期低剂量组(60mg/kg)和孕早期高剂量组(240mg/kg),于受孕第0天给醋酸铅直至仔鼠断乳,其染铅42d;孕晚期低剂量组(60mg/kg)和孕晚期高剂量组(240mg/kg),于受孕第14天起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅28d;出生后低剂量组(60mg/kg)和高剂量组(240mg/kg),于分娩日起给醋酸铅至仔鼠断乳,共染铅21d;另设阴性对照组。结果大鼠在孕期和哺乳期给铅致20日龄后代幼鼠的定位航行能力受到明显影响。随着训练时间的增加,对照组的幼鼠逃避时间显著缩短,而在孕期和哺乳期给铅致20日龄各组后代幼鼠的逃避时间并没有显著缩短,与对照组比较,差异具有统计学意义。在训练7d后进行空间探索测试,对照组幼鼠搜寻平台的时间明显较实验各组快,差异具有统计学意义;穿越平台的次数对照组也显著多于实验各组,差异有统计学意义;在第Ⅰ象限停留的时间比实验各组要长,差异有统计学意义。结论母鼠妊娠及哺乳期铅处理的各组幼鼠空间学习记忆能力有明显的影响,此模型适合进一步研究围产期铅暴露后子代学习记忆的影响。     

应用抑制性消减杂交技术鉴定母鼠铅暴露后代海马差异表达基因

目的：筛查和鉴定与铅暴露相关的海马回中差异表达基因,为鉴定学习和记忆障碍相关基因提供理论基础。方法：母体铅暴露后子代学习记忆障碍的幼鼠脑海马提取RNA,采用抑制性消减杂交技术,鉴定母鼠铅暴露后代海马差异表达基因。结果：构建了1个近200个克隆的差减文库,测序表明得到有效克隆93个,并从中克隆和鉴定了母鼠铅暴露致学习和记忆能力显著下降的幼鼠中的海马中差异表达的基因,共43种不同的基因以及4种未知功能基因。结论：在铅暴露造成幼鼠海马中明显上调的基因包括一些已知的看家基因编码蛋白和一些与细胞蛋白折叠、信号传导、应激响应及DNA甲基化相关功能的蛋白。这些蛋白可能与幼鼠学习、记忆能力的显著降低直接相关。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：820-824］     

热性惊厥患儿细胞免疫功能的变化

探讨热性惊厥发病与细胞免疫功能的关系。方法应用微量全血氚标记胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入法及碱性磷酸酶抗磷酸酶桥联酶标染色技术（即APAAP法）检测60例热性惊厥（单纯型、复杂型各30例）及35例正常儿童的T淋巴细胞增殖功能及T淋巴细胞亚群。结果患儿外周血T淋巴细胞增殖功能明显降低,CPM和SI均显著低于正常组,CD3、CD4、CD4／CD8比值亦均明显低于正常组。T淋巴细胞增殖反应水平下降与T淋巴亚群的CD4／CD8比值下降至正相关。结论热性惊厥患儿细胞免疫状态存在着数量及功能的异常改变,并以复杂性热性惊厥变化更为显著。     

金属硫蛋白与疾病关系

金属硫蛋白(Metallothionein，MT)是由Margoshes和Vailee首次从马肾中分离出来，以后发现MT广泛存在于动植物和微生物的组织中，随着对MT研究的深入。其与疾病的关系日益得到人们的重视。