小儿动脉导管未闭手术的麻醉管理体会

小儿动脉导管未闭手术的麻醉管理体会中国医科大学第二临床学院麻醉学教研室（１１０００３）李存友，王文祥现将我科３１例小儿应用普鲁卡因复合麻醉行动脉导管未闭结扎术的麻醉管理体会报告如下。临床资料观察组选择动脉导管未闭的小儿３１例，年龄２～１４岁，其中３岁...     

缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响

目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%～20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

单侧肺误吸胃蛋白酶呼吸力学及双侧肺病理学的改变

目的：观察误吸胃蛋白酶后呼吸力学及双侧肺组织学的改变。方法：日本纯种大耳白兔8只,单侧肺注入霄蛋白酶1.5ml／kg。分别在基础状态、误吸后1h、2h,从呼吸力学测定仪上直接读出气道峰压（PIP）、平台压（Pplat）、肺胸顺应性（CLT,并采动脉血1ml后立即测定血气。误吸2h光镜下观察双侧肺组织病理变化。结果：气道峰压（PIP）、气道早台压（Pplat）在胃蛋白酶注入后各时间点均显著增高（P〈0.05）,胸肺顺应性（CLT）显著下降（P〈0.05）,且2h时点的变化明显大于1h。误吸侧肺肺泡间隔增宽,壁增厚,腔内充满红细胞和大量的嗜酸粒细胞。右侧肺细支气管腔内偶见红血球和中性粒细胞,同时有肺泡破坏。左肺中也可见肺泡间隔增宽和明显的嗜酸粒细胞浸润。结论：单侧肺误吸胃蛋白酶在明显引起误吸侧呼吸力学的改变的同时,双侧肺均产生明显的病理改变,提示单侧肺误吸胃蛋白酶引起继发性肺损伤。     

L-精氨酸对缺血缺氧脑组织内皮素的影响

目的:观察L-精氨酸(L-Arg)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血缺氧鼠脑组织内皮素(ET)的影响.方法:在鼠脑缺血缺氧前应用一氧化氮(NO)底物和外源性一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,观察缺血缺氧后脑组织ET的变化.结果:L-NAME组与缺血缺氧组比较,脑组织ET含量明显增加(P＜0.05),脑水肿明显;而L-Arg用药组与缺血缺氧组比较,脑组织ET含量明显减少(P＜0.01),脑水肿减轻.结论:L-Arg对缺血缺氧脑组织有保护作用,可能与抑制缺血缺氧脑组织ET的产生有关.     

含葡聚糖肺表面活性物质对脂多糖诱发的急性肺损伤大鼠肺功能的影响

目的验证葡聚糖在机体内能否增强肺表面活性物质(PS)对急性肺损伤的疗效。方法大鼠20只,经气管注入脂多糖(LPS)制成肺损伤模型后,随机分为二组:肺表面活性物质组(PS组),气管内注入PS(6mg/mL)2mL/kg;含葡聚糖肺表面活性物质组(DPS组),经气管注入含1%葡聚糖的PS(6mg/mL)2mL/kg。观察期间行定压式人工通气。结果治疗前PS组和DPS组PaO2无明显差异[(86.4±10.9)mmHg比(75.1±14.7)mmHg,P>0.05]。行替代疗法后两组大鼠的PaO2均显著增加,其中DPS组的PaO2增加值大于PS组(P<0.05)。治疗前两组大鼠PaCO2无明显差异[(39.4±8.4)mmHg比(48.1±11.0)mmHg,P>0.05],行替代疗法后两组大鼠的PaCO2均有所下降,但PS组的下降幅度较小,并且在60min时有回升。DPS组的PaCO2下降幅度大于PS组(P<0.01)。替代疗法后两组大鼠的胸肺顺应性有所改善,但组间差异无统计学意义。结论葡聚糖可增强PS替代疗法对急性肺损伤大鼠的疗效。     

大鼠肝脏缺血再灌注后所致脑组织超微结构的改变与自由基的作用

目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制。方法wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3h组(IR3)、6h组(IR6)、和24h组(IR24)。脾静脉—股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40min后复灌的模型。电镜观察S组和IR6组脑组织的超微结构。比色法测定各组脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果电镜下可见IR6组脑组织水肿,以胶质细胞和毛细血管周为重,形成宽亮带,毛细血管基底膜疏电子性,内皮细胞变性。IR6组SOD活性较S、IR3组显著降低(50.89±5.46vs61.7±7.28,63.41±5.44,P<0.05),而MDA含量IR6组和IR24组则明显高于S组及IR3组(9.30±1.23,10.05±1.19vs5.79±0.89,5.72±0.45,P<0.05)。结论肝脏缺血再灌注后可以导致脑组织超微结构的改变,氧化应激可能是肝脏缺血再灌注所致脑损伤机制之一。     

患者自控镇静用于眼底手术的临床研究

目的探讨球后阻滞眼底手术患者应用异丙酚和瑞芬太尼自控镇静(PCS)的优越性。方法42例择期球后阻滞眼底手术患者,随机分为3组:P组15例,应用1%异丙酚;R组15例,应用0.5%异丙酚+0.001%瑞芬太尼;C组12例,空白对照组。PCS组(P组、R组)采用爱朋全自动注药泵,选择负荷剂量+持续背景输注+PCS(LCP模式)静脉输注异丙酚和(或)瑞芬太尼。术中监测BP、HR、SpO2、RR、听觉诱发电位(AAI)、镇静评分(Ramsay评分)、患者合作评分、术者满意度,术后随访患者满意度和不良反应发生情况。结果三组术前情况差异无统计学意义。术后MAP、HR、SpO2和AAI差异无统计学意义(P>0.05)。R组RR显著低于P组、C组(P<0.05),PCS组的镇静评分、合作评分、满意度评分、球后阻滞疼痛评分明显优于C组(P<0.05),PCS组用药量个体差异较大。三组均无术后恶心、呕吐等现象。结论应用异丙酚、瑞芬太尼进行PCS可安全用于球后阻滞眼底手术,是一种适用于不同患者的较理想的方法。     

缺氧适应对缺血低氧脑c—fos和c—jun基因表达的影响

目的：测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法：分组：对照组(A)；缺氧预处理组(B)；缺血低氧组(IH组)；B IH组。采用链霉素亲生物系—过氧化酶免疫组化技术。结果：缺血低氧后30min c-fos和c—jun基因阳性细胞呈低密度分布，在3％—20％之间，1hc—fos基因表达高峰，阳性细胞呈高密度分布，皮层和海马分别为61．3％和56．8％，3h c—fos基因表达下降，12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h；缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞进一步增加。结论：缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos,c-jun基因表达，且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达，增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

异丙酚对小鼠应激溃疡后下丘脑c-fos基因表达的影响

目的检测浸水应激鼠下丘脑c-fos基因的表达及异丙酚对其的影响。方法24只昆明纯种小白鼠分成3组,A组为正常对照组,B组为浸水组,C组为给药浸水组,其中C组分2个亚组,C1组是在浸水后lOmin腹腔注射异丙酚3mg／kg,C2组是腹腔注射异丙酚3mg／kg后在行浸水。采用S-P免疫组化检测方法计数各组鼠下丘脑c-fos阳性细胞数。采用Guth法计数胃溃疡指数。结果胃粘膜A组小鼠基本正常,B组可见明显的出血点,溃疡指数6.2±2.1,C1组和C2组溃疡指数分别为3.2±1.0和2.1±0.9,与B组比较,明显减少(P＜0.01)。下丘脑c-fos基因阳性细胞百分率A组为0％,B组明显增加致64.2％±2.2％,C1组和C2组阳性细胞百分率分别为21.8％±3.2％和18.4％±3.5％,均明显低于B组(P＜0.01)。结论浸水应激可导致胃粘膜损伤,同时诱导下丘脑c-fos基因表达。异丙酚可抑制其c-fos基因表达,并减轻胃粘膜的损伤。