Caveolin-1在NSCLC组织中的表达及其与ERK1/2的相关性研究

目的研究caveolin-1与ERK1/2的表达与非小细胞型肺癌的(NSCLC)临床病理学特征的关系及其相关性。方法分别采用免疫组织化学及免疫印迹检测50例人NSCLC和正常肺组织中caveolin-1、ERK1/2和p-ERK1/2的表达情况。结果 NSCLC中caveolin-1、p-ERK1/2阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。NSCLC的组织学分类、TNM分期间caveolin-1、p-ERK1/2阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),而分化程度、淋巴结转移间caveolin-1、ERK1/2阳性率差异均无统计学意义(P<0.01)。NSCLC组织中caveolin-1与ERK1/2的阳性率呈正相关关系(P<0.01)。结论 caveolin-1的表达上调激发ERK1/2蛋白的磷酸化在NSCLC的发生、分化进展中起重要作用,caveolin-1基因有望成为治疗肺癌的新靶点。     

阿魏酸钠对MCAO大鼠缺血／再灌注损伤p38MAPK信号通路的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）在抗大鼠脑缺血／再灌注损伤过程中对p38MAPK信号通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCA0）建立大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤模型,大鼠于MCAO前1h股静脉注射不同剂量SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580,观察各组脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分,TUNEL法检测神经细胞的凋亡及Western—blot检测p38MAPK、p—p38MAPK蛋白表达。结果假手术组无神经学改变,SF100mg／kg、50mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580组神经学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）,各用药组间无明显差异。SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580TUNEL阳性细胞率（％）均较缺血再灌注组明显下降。假手术组未见p—p38MAPK表达,缺血再灌注组p—p38MAPK显著增高,SF100mg／kg、50mg／kg、20rag／kg对脑组织总p38MAPK表达影响不明显（P〉0．05）,主要下调p—p38MAPK表达。结论阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）、C-Jun氨基末端（JNK）/应激化蛋白激酶（SAPK）及p38MAPK信号转导通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素（20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg）对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2及JNK的表达。结果假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低（P〈0.05）,而p-ERK1/2表达显著增加（P〈0.05）,p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关。     

ERK1/2在姜黄素对肺癌A549细胞增殖抑制中的作用

目的: 探讨姜黄素在抑制肺癌A549细胞增殖过程中,对ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法: 不同浓度的姜黄素作用于A549细胞24 h后,采用MTT法检测姜黄素对A549肺癌细胞增殖的抑制作用;应用Westernblot分别检测ERK/2、p-ERK/2蛋白及其下游相关基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达。结果: 姜黄素对A549细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性(P<0.01)。姜黄素抑制A549细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达;姜黄素可促进TIMP-1蛋白表达(P<0.05),但抑制MMP-9的表达(P<0.01)。结论: 姜黄素影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制A549细胞细胞增殖的作用之一。     

阿魏酸钠对MCAO大鼠缺血／再灌注损伤p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨阿魏酸钠(SF)在抗大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中对p38MAPK信号通路的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,大鼠于MCAO前1 h股静脉注射不同剂量SF100 mg/kg、50 mg/kg、20 mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580,观察各组脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分,TUNEL法检测神经细胞的凋亡及Westernblot检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达.结果 假手术组无神经学改变,SF100 mg/kg、50 mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580组神经学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.05),各用药组间无明显差异.SF100 mg/kg、50 mg/kg、20 mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580TUNEL阳性细胞率(%)均较缺血再灌注组明显下降.假手术组未见p-p38MAPK表达,缺血再灌注组p-p38MAPK显著增高,SF100 mg/kg、50 mg/kg、20 mg/kg对脑组织总p38MAPK表达影响不明显(P>0.05),主要下调p-p38MAPK表达.结论 阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关.     

左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响

目的观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变。结果①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少。结论L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡。     

噻托溴铵联合布地奈德吸入剂对AECOPD病人胱抑素C、降钙素原及血气分析的影响

目的探讨噻托溴铵吸入剂对慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）病人胱抑素C（Cys-C）、降钙素原（PCT）及血气分析的影响。方法选取AECOPD病人120例,依照随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。对照组予以布地奈德气雾剂治疗,观察组在此基础上联合噻托溴铵治疗。比较治疗前后肺功能指标、运动耐力、呼吸困难评分、Cys-C、PCT及血气分析的变化及不良反应的发生情况。结果治疗后,2组病人各指标均升高（P < 0.05~P < 0.01）,且观察组各项指标均高于对照组（P < 0.05~P < 0.01）;治疗后,2组病人6 min步行试验得分均升高（P < 0.05~P < 0.01）,且观察组高于对照组（P < 0.01）,2组病人呼吸困难评分均降低（P < 0.01）,且观察组低于对照组（P < 0.01）;治疗后,2组病人血清Cys-C、PCT均降低（P < 0.01）,且观察组各项指标均低于对照组（P < 0.01）;治疗后,2组病人SaO₂、PaO₂均升高（P < 0.05~P < 0.01）,且观察组均高于对照组（P < 0.01）,而2组病人PaCO₂均降低（P < 0.01）,且观察组低于对照组（P < 0.01）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论噻托溴铵联合布地奈德能够有效缓解AECOPD病人的炎症反应,降低血清Cys-C、PCT水平,改善呼吸功能,值得推广。     

慢性阻塞性肺疾病患者血 PCT及 LAC 的临床意义

目的：探讨降钙素原（ PCT）及乳酸（ LAC）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD）患者的表达及临床意义。方法选择2013年3月－2014年3月收治的老年AECOPD患者60例,分为稳定期组和急性期组,回顾性统计分析2组PCT及LAC水平变化。结果2组感染患者PCT水平升高,差异有统计学意义（P＜0．05）,PCT及LAC持续增高,患者预后不良。结论 PCT及LAC测定是评价AECOPD患者感染状况及指导抗生素治疗的有效指标。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端(JNK)/应激化蛋白激酶(SAPK)及p38MAPK信号转导通路的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、P-p38MAPK、ERK1/2、P-ERK1/2及JNK的表达.结果 假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.05).与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低(P<0.05),而P-ERK1/2表达显著增加(P(0.05),p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关.