椎间孔减压扩张成形术治疗21例退行性腰椎管狭窄症的近期疗效观察

[背景]观察椎间孔减压扩张成形术治疗退行性腰椎管狭窄症的疗效.[病例报告]选择43例退行性腰椎管狭窄症患者,按入院顺序奇偶数分为A、B两组,A组22例,B组21例,A组行X线引导下选择性神经根阻滞术,B组行椎间孔减压扩张成形术联合选择性神经根阻滞术,记录两组术前和术后1、4、12、24周时的NRS评分、ODI和间歇性跛...     

KCa3.1在肿瘤细胞中的研究进展

KCa3.1是中电导、钙激活的钾通道,在肿瘤的增殖、凋亡、侵袭和转移中发挥着很重要的作用,可能成为肿瘤治疗的新靶点.经查国内外阅文献后,我们对KCa3.1在肿瘤中的作用做一综述.     

尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的：探讨尼氟灭酸（NFA）对氯化钴（CoCl2）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用,阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol／L CoCl2损伤组和20、40μmol／L NFA保护组,四甲基偶氮唑蓝比色（ MTT）法检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测,与对照组比较,100μmol／L CoCl2组在24 h细胞增殖活性明显降低（P＜0．01）;与CoCl2损伤组相比,20、40μmol／L NFA保护组在24 h细胞增殖活性升高（P＜0．05,P＜0．01）,40μmol／L NFA保护组更加明显。 ELISA法检测显示,与对照组比较,100μmol／L CoCl2组在24 h细胞Caspse-3、Bax的表达增多,Bcl-2表达减少（ P＜0．05,P＜0．01）。与损伤组相比,NFA处理缺氧后血管内皮细胞Caspse-3、Bax的表达减少,Bcl-2表达增多（P＜0．05,P＜0．01）。结论 CoCl2能诱导血管内皮细胞缺氧损伤,引起细胞的凋亡;NFA可以保护CoCl 2诱导的血管内皮细胞的缺氧损伤,这可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspse-3抑制其凋亡有关。