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1.
1 病历报告  患者 ,男 ,2 4岁 ,因左腰痛 1年余 ,加重 2 d,于 1995年 3月 2 3日入院。既往有左肾及输尿管结石、左肾积水病史 1年余 ,曾于 1994~ 1995年间行 ESWL(体外冲击波碎石 ) 4次 ,左肾结石情况无变化。尿常规示 :镜检 (- ) ,BIL (+) ;B超示 :双肾结石 ,左侧输尿管结石 ,左肾积水 ,左侧多发性肾囊肿待除外。 CT示 :左侧多囊肾 ,并发多个结石 ,右肾结石 ,轻度积水。放射性核素肾图提示 :左肾功能受损 ,梗阻性排泄不良 ,右肾功能正常。 IVU提示 :左肾及输尿管未显影 ,右肾结石并发轻度积水。经多方会诊后 ,考虑行左肾切除术。…  相似文献   
2.
目的探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义。方法对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和u-PAR的水平。结果脑出血组uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(3645±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP<0.01)。随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和u-PAR的含量增高越明显。结论血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关。  相似文献   
3.
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎等疾病的病理生理学过程 [1].组织因子(TF)启动外源性凝血途径,是凝血和止血的主要调节因子.为探讨这两个因子与脑梗死的关系,我们检测了56例急性脑梗死患者血浆MCP-1和TF的水平变化,并就其与急性脑梗死患者临床特征的关系进行了初步研究.  相似文献   
4.
我们从2004年10月~2005年3月对58例脑梗死患者应用捷疗素(脑蛋白水解物冻干粉针)治疗,并与脑蛋白水解物水针进行对照.  相似文献   
5.
采用放射免疫分析法检测老年脑卒中后抑郁(PSD)患者86例、脑卒中后不伴抑郁者(CVD组)94例以及健康对照者30例的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的水平、逆三碘甲状腺原氨酸(rT3)。结果表明,PSD组FT3明显低于CVD组和对照组(P〈0.01),PSD组rT3水平高于CVD组及对照组(P〈0.05)。PSD组抑郁程度越重,血清FT3水平越低。  相似文献   
6.
我科于2004—04~2008—05采用钻颅血肿碎吸引流术治疗49例高血压脑出血患者,疗效满意,现报告如下。  相似文献   
7.
目的 探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者的血液流变学改变及其临床意义。方法 对318例椎基底动脉系统TIA患者在末次发作后36h内进行血液流变学检查。结果 TIA组与对照组比较,全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集性及纤维蛋白原等各项指标均无明显增高(P>0.05)。结论 椎基底动脉系统TIA的发病因素可能与血液流变学异常的关系意义不大。  相似文献   
8.
目的 评价急性心肌梗死 (AMI)并发心脏破裂的危险因素及防治措施。方法 对 12例AMI并发心脏破裂患者 ,观察其年龄 ,性别 ,临床表现 ,血压 ,就医时间 ,治疗方法等指标。结果  12例病人中死亡 11例 ,存活 1例为并发室间隔穿孔。结论 AMI并发心脏破裂死亡率极高 ,治疗关键在于减少危险因素 ,加强防治。  相似文献   
9.
目的评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性。方法对178例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒检测。结果脑梗死患者颈总动脉和颈内动脉内膜-中层厚度(IMT)分别为(1.27±0.24),(0.98±0.09)mm,与对照组犤0.79±0.07),(0.72±0.08)mm犦比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。脑梗死组颈总动脉及分叉、颈内动脉的粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高(P<0.01)。椎基底动脉系统脑梗死患者锁骨下动脉起始处的斑块发生率明显多于颈动脉系统脑梗死患者(P<0.01)。脑梗死患者颈内动脉的IMT值与血浆总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原的含量成正相关(P<0.01)。结论彩色多普勒可作为颈动脉粥样硬化检测的可靠方法。颈动脉粥样硬化的形成与脑梗死的发病密切相关。  相似文献   
10.
目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。  相似文献   
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