高胆红素血症新生大鼠耳蜗核NMDAR活性变化与听力损伤的实验研

目的：探讨高胆红素血症时听力损伤的机制及NMDAR活性变化在此损伤中的作用。方法：7 d龄 Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为对照组和实验组,实验组又根据腹腔注射胆红素的剂量（100 μg/g和200 μg/g）分为M1、M2组,对照组以生理盐水取代胆红素溶液。测试各组动物脑干听觉诱发电位（ABR）,检测血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,免疫组化SABC法测试大鼠耳蜗核NMDAR的活性变化。结果：M1组和M2组ABR反应阈明显升高,I、II、III波潜伏期及I～Ⅱ、Ⅱ～III、I～III波间期明显延长。M1组、M2组耳蜗核NMDAR免疫组化平均灰度值明显低于对照组,与脑组织胆红素含量呈显著负相关,与ABR反应阈亦呈显著负相关。结论：NMDAR活性升高在高胆红素血症听力损伤过程中发挥重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（3）：201-204］     

20例晚期喉癌手术治疗后保留喉发声功能的疗效观察

目的探讨晚期喉癌患者喉切除手术后保留喉发声功能的途径和方法.方法对20例晚期喉癌行喉近全切除术中保留一侧杓状软骨及一条宽约1.5 cm的与气管相连的黏膜条形成发声管.结果 16例晚期喉癌术后发声良好.结论坚持肿瘤切除的原则,正确施行颈廓清术,就能达到通过手术保留晚期喉癌者的发声功能.     

耳声发射未通过ABR反应阈正常的婴幼儿中耳功能分析

目的：分析耳声发射未通过而ABR反应阈正常的婴幼儿听力检测结果,探讨合适的中耳功能诊断方法。方法选取经过听力检测ABR反应阈正常但耳声发射不通过的婴幼儿30例(60耳)作为研究组,另外选取同时期ABR反应阈正常且耳声发射通过的婴幼儿30例(60耳)作为对照组,进行听性脑干反应(ABR),畸变产物耳声发射( DPOAE),1000 Hz鼓室声导抗等听力学检查。结果研究组60耳中,有53耳ABR波I潜伏期延长;两组间比较,ABR 波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期差异有统计学意义;1000 Hz声导抗测试结果显示研究组60耳中52耳均为平坦型。结论中耳功能障碍是导致ABR反应阈正常但耳声发射不通过的主要原因;1000 Hz鼓室声导抗测试以及ABR波I潜伏期,可作为判断婴幼儿中耳功能正常与否的客观有效的检查指标。     

婴儿听力损伤高危因素分析

目的对婴儿听力损伤相关因素进行分析,探讨引起婴儿听力损伤的高危因素。方法 249例听力损伤患儿作为观察组,选择同期251例听力正常儿作为对照组。采用瞬态耳声发射法(TEOAE)及听觉脑干诱发电位(ABR)对患儿进行听力检测。采用Logistic回归方法进行听力损伤单因素及多因素分析。比较不同胎龄患儿的听力损伤程度。结果单因素分析发现,听力损伤的相关因素有分娩方式、窒息史、胎龄、出生体质量、母孕期病史、高胆红素血症、巨细胞病毒感染(P均<0.05)。多因素分析发现巨细胞病毒感染(OR=3.589)、窒息史(OR=3.129)、早产(OR=2.441)、母孕期异常情况(OR=2.178)、高胆红素血症(OR=1.856)是婴儿听力损伤的高危因素,且巨细胞病毒感染是最重要的因素。患儿听力损伤程度与胎龄有关,且胎龄越小,听力损伤程度越重(P均<0.05)。结论巨细胞病毒感染、窒息史、早产、母孕期异常情况、高胆红素血症是婴儿听力损伤的高危因素,且巨细胞病毒感染最为重要;患儿出生时胎龄越小,听力损伤程度越重。     

应用耳聋基因芯片检测150例极重度感音神经性耳聋患者的结果分析

目的分析极重度感音神经性耳聋患者的耳聋基因检测结果。方法选取150例极重度非综合征型耳聋患者,采用遗传性耳聋基因芯片试剂盒,对基因组DNA的GJB2、SLC26A4、GJB3和mtDNA12srRNA四个耳聋相关基因的9个致聋突变位点进行检测;对所有患者进行颞CT、内耳水成像MRI扫描。结果在150例极重度非综合征型耳聋患者中检出耳聋相关基因突变者82例,占54.67%;其中GJB2基因突变41例(27.33%);SLC26A4基因突变35例(23.33%);mtDNA12srRNA基因突变6例(4%)。结论遗传因素是极重度感音神经性耳聋患者的主要致病原因,GJB2和SLC26A4是主要的致病基因。     

听力筛查未通过转诊患儿听力损失原因的分析

目的分析听力筛查未通过转诊患儿的听力损失原因。方法选取6120例由各地市转诊到省中心的听力筛查未通过的新生儿,进行听力学检测,颞骨CT检查及耳聋基因检测。结果经过诊断性听力检查,声导抗、DPOAE、ABR、40 Hz AERP均正常的新生儿共1862例,占30%。ABR或者40 Hz AERP异常的新生儿共4258例,其中声导抗为平坦型鼓室图的共1490例,占35%;声导抗为单峰型鼓室图的共2768例,占65%。共4258例行颞骨CT检查,其中显示鼓室或中耳乳突积液1436例;大前庭导水管综合征156例,MONDINI畸形32例,耳蜗未发育3例。620例进行耳聋基因检测患儿中,共检出耳聋基因突变338例,检出率为54.67%。结论中耳鼓室积液引起的传导性听力损失是听力筛查未通过的主要原因之一;小儿听神经病应引起听力学者的重视;耳聋基因检测是传统听力学检测的有益补充。     

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na+-K+-ATP酶活力的研究

目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.     

产前束缚应激对子代大鼠听力及耳蜗核Fas／FasL表达的影响

目的 确定产前束缚应激刺激对子代大鼠听性脑干反应(Auditory Brainstem evoked Response,ABR)和耳蜗核中Fas和FasL表达的影响.方法 在母鼠怀孕的13～19d,每天进行3次束缚应激,每次45min.大鼠7天龄时测ABR和对脑组织切片应用免疫组化方法检测耳蜗核中Fas和FasL的表达.结果 S组ABR反应阈为59±7.18dB nHL,对照组ABR反应阈为30±5.68dB nHL.S组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏期及Ⅰ～Ⅱ、Ⅱ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅲ波间期明显延长.应激组Fas的表达强于对照组(P＜0.05),FasL的表达强于对照组(P＜0.05),Fas和FasL的表达两组间没有显著性差异(P＞0.05).结论 产前束缚应激刺激可使子代大鼠耳蜗核神经元中Fas/FasL表达上调,并引起耳蜗核细胞凋亡的发生,从而使子代大鼠ABR阈值升高和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏期及Ⅰ～Ⅱ、Ⅱ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅲ波间期延长,因而产前慢性应激对子代听力有损伤.