单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.     

急性小脑炎31例

目的探讨小儿急性小脑炎的临床特点及诊治方法。方法对临床确诊的31例急性小脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点,评价部分患儿应用大剂量静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果。结果31例临床均以步态不稳、震颤和眼球异常运动为三大主要表现。其中脑脊液改变13例,脑电图异常4例,头颅MRI有异常信号影5例。IVIG治疗17例,16例治愈,平均病程为12.1 d,1例仍有步态不稳及双上肢意向性震颤,继续IVIG治疗2个疗程后,症状渐缓解,随访10个月症状消失;14例未用IVIG治疗,13例治愈,平均病程为16.4 d,1例随访1年仍有后遗症存在。结论小儿急性小脑炎非典型病例易误诊;但大多预后良好。     

单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。     

Toll样受体/核因子-κB信号通路与惊厥性脑损伤的研究进展

Toll样受体(TLR)诱导核因子-κB(NF-κB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一.TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-κB,引起炎症因子水平的改变.NF-κB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成.深入研究TLR/NF-κB通路在惊厥性脑损伤中的作用,有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制,有利于早期防治.     

高效液相色谱法测定血清中苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、氯硝基安定的浓度

目的：建立血清中苯巴比妥（PB）、苯妥英（PT）、卡马西平（CBZ）、氯硝基安定（CNZP）浓度测定的高效液相色谱。方法：以PB、PT互为内标,ODS-Hypersil柱为分析柱,甲醇-水-β-环糊精（45：55：0.01)为流动相;流速为0.8ml/min,紫外检测波长254nm。结果：PB、PT、CBZ、CNZP分离良好,最低检测浓度分别为0.25,0.5,0.05,0.015μg/ml;线性范围分别为2.5-40,2.5-40,1.25-20,0.02-0.32μg/ml;相对回收率分别为97.8%,102.1%,102.3%,103.3%;日蚋、日间RSD均小于10%。结论：该法操作简便,结果可靠,适用于临床开展药物浓度监测。     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

小儿氟乙酰胺中毒脑电图33例分析

近年来 ,氟乙酰胺中毒的临床报道较多 ,但有关其脑电图改变的报道不多。现将我们医院收治的 3 3例氟乙酰胺中毒患儿脑电图观察结果分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　观察对象全部为 1994年 1月～ 2 0 0 0年 4月在我们医院抢救的病例。男 19例 ,女 14例 ;年龄 1～ 7岁 ,平均3 2± 1 7岁。所有病例均在误服毒物后 2 0ｍｉｎ～ 9ｈ发病 ,于发病后 3 0ｍｉｎ～ 13ｄ入院。临床表现为昏迷或神志模糊 2 9例 ,频繁抽搐 2 7例 ,呕吐 2 5例 ,腹痛 14例 ,发热 12例 ;心肌酶、丙氨酸氨基转移酶升高 18例 ,血尿素氮、肌酐升高 5例 ,伴低血钙 6例 ,…     

依达拉奉对惊厥持续状态大鼠海马IRE1 mRNA表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨依达拉奉（EDA）对惊厥持续状态（SC）后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响。方法：将19~21 d日龄的Sprague-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组。其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72 h 5个亚组;每组均8只。用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达。用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）观察神经元凋亡细胞数。电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化。结果：①RT-PCR 结果：SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性（P<0.01）;EDA组4,12,24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性（P<0.01）。②TUNEL结果：SC组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性（P<0.01）,且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加。EDA组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）,但仍高于对照组,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。③ 电镜观察结果：SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变,12 h后出现明显细胞核的改变。其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻。结论：EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物。 ［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：471-475］     

儿童发作性头痛122例临床分析

目的：探讨儿童发作性头痛的原因、鉴别诊断和脑电图改变。方法：回顾性分析122例发作性头痛患儿的，临床资料。结果：122例患者确诊为偏头痛85例，紧张性头痛35例，经脑电图确诊为头痛性癫痫1例，经磁共振确诊为颅内肿瘤1例。结论：儿童发作性头痛以偏头痛、神经性头痛多见，诊断必须依靠临床表现、脑电图、经颅超声多普勒等检查结果综合判断。头痛性癫痫临床少见，以头痛为主诉的儿童不应轻易诊断为癫痫。