内皮的存在掩盖了邻苯三酚与亚甲蓝直接舒张大鼠肠系膜动脉的效应

在灌注的大鼠肠系膜血管，邻苯三酚与亚甲蓝能增强甲氧胺或电刺激释放去甲肾上腺素的缩血管效应。然而，当亚硝基精氨酸甲酯存在或去内皮时，两者可抑制ＴＮＳ所致的缩血管效应。去除内皮后，邻苯三酚与亚甲蓝产生浓度依赖性舒血管效应。结果提示，血管内皮存在可能掩盖邻苯三酚与亚甲蓝两者的直接舒张血管平滑肌作用。     

氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。     

Attenuation of myocardial injury due to oxygen free radicals(OFR) by pretreatment with OFR or calcitonin gene-related peptide

目的：研究氧自由基（ＯＦＲ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）预处置对ＯＦＲ所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用．方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流心脏，电解ＫＨ液产生ＯＦＲ．结果：ＣＧＲＰ或ＯＦＲ预处置减轻ＯＦＲ所致心脏收缩功能下降，冠脉流量减少和肌酸激酶（ＣＫ）释放增加．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７可取消ＯＦＲ预处置的心脏保护作用（对照组，ＯＦＲ损伤组，ＯＦＲ预处置组，Ｈ７加ＯＦＲ预处置组及Ｈ７组的ＣＫ释放量分别是１１０±７，２１５±２３，１６９±１４，２４０±３０，１１３±１９Ｕ·Ｌ－１）．结论：ＯＦＲ或ＣＧＲＰ预处置对ＯＦＲ所致心肌损伤具有拮抗作用，该作用与ＰＫＣ激活有关．     

不同年龄大鼠血中二甲基精氨酸和降钙素基因相关肽浓度的变化

检测6月龄和20月龄大鼠血中二甲基精氨酸和降钙素基因相关肽浓度的变化。结果发现,20月龄大鼠血清二甲基精氨酸浓度显著升高,而血浆降钙素基因相关肽浓度无明显变化。提示老龄大鼠血中二甲基精氨酸浓度升高可能是促进血管内皮功能不全的重要原因。     

吴茱萸碱和吴茱萸次碱的药理学研究进展

介绍吴茱萸碱和吴茱萸次碱的药理学研究进展 ,包括 :心血管作用、抗血小板聚集和血栓形成、抗癌、抗炎、镇痛、对内分泌系统的作用、减肥和体温调节作用、对非血管平滑肌的作用、抗缺氧作用等     

Relationship between calcitonin gene-related peptide and endothelium-dependent vasorelaxation in streptozotocin-induced diabetic rats

在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系．糖尿病大鼠血浆ＣＧＲＰ的含量显著低于对照组（０．２２±０．０８ｖｓ０．３７±０．１３μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低．结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆ＣＧＲＰ含量的下降有关．     

降钙素基因相关肽介导的离体大鼠心脏缺血预处置

降钙素基因相关肽介导的离体大鼠心脏缺血预处置１肖洲生，李元建２，邓汉武（湖南医科大学药理教研室，长沙４１００７８，中国）关键词降钙素基因相关肽；心肌再灌注损伤；心功能试验；肌酸激酶目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在离体大鼠心脏缺血预处置（ＰＣ）...     

人参皂甙及其组分对心肌细胞缺氧、再给氧和心肌缺血再灌注损伤的保护作用

人参总皂甙(83μg/ml)及其组分Rb+Ro(简称Rb+Ro)能保护大鼠乳鼠心肌细胞培养缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶(LDH)释放,降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶(CPK)释放。250μg/ml人参总皂甙和人参皂甙Rg以上组分(简称Rg)则促进心肌细胞LDH释放。说明较低剂量人参总皂甙和人参皂甙Rb+Ro组分对心肌缺氧和再给氧与再灌注有保护作用;人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的有效组分为Rb+Ro。     

吴茱萸次碱和辣椒素对过敏反应所致血管收缩的影响

目的 研究吴茱萸次碱和辣椒素对过敏反应中抗原攻击所致血管收缩的影响。方法 豚鼠腹腔注射牛血清白蛋白预致敏,3周后分离胸主动脉,离体血管环用0.01 mg·mL-1牛血清白蛋白(抗原)攻击诱发血管过敏反应。血管张力变化通过张力换能器连接PowerLab生物信号采集系统连续记录。结果 抗原攻击能诱导豚鼠预致敏的离体胸主动脉收缩,苯海拉明能显著抑制抗原攻击所致的血管收缩;预先用较高浓度辣椒素(1 μmol·L-1)耗竭神经递质降钙素基因相关肽(CGRP)或用选择性CGRP受体拮抗剂CGRP8～37能增强抗原攻击所致缩血管效应;辣椒素(0.03 μmol·L-1或0.1μmol·L-1)促进内源性CGRP释放能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应。吴茱萸次碱(10μmol·L-1或30μmol·L-1)能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应,辣椒素受体阻滞药capsaz-epine和选择性CGRP受体阻滞药CGRP8～37均取消吴茱萸次碱对血管收缩的抑制效应。结论 血管过敏反应时,CGRP的释放增加,能拮抗组胺等物质的缩血管效应;吴茱萸次碱能显著抑制血管过敏反应时血管的收缩,其作用与激活辣椒素受体进而促进内源性CGRP释放有关。