无创正压通气对老年COPD相关肺动脉高压患者的治疗作用

目的探讨无创正压通气对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺动脉高压（PH）患者的治疗作用。方法人选研究对象为上海市浦东新区公利医院呼吸内科病房2012年1月-2013年6月入院的80例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者,所有患者人院后超声心动图检查肺动脉收缩压（PASP）均〉50mmHg,人院后给予抗感染、解痉、平喘、祛痰等治疗。80例患者中男46例,女34例,年龄中位数为70．2岁,随机分为两组,每组40例。A组给予无创正压通气治疗,B组给予尼可刹米治疗。A、B两组患者人院后测定动脉血气、血常规及血清超敏C反应蛋白,10d复查上述指标,比较A、B两组间治疗前后PASP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、氧合指数（PaO2／FiO2）、血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标的差异,计算A、B两组治疗前后PASP与动脉血pH值、PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2、血白细胞总数、血清超敏c反应蛋白的相关系数。结果治疗前A、B两组PASP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2、血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标均无统计学意义（P均〉0．05）;A组治疗后PASP平均为（36．4±6．1）mmHg,明显低于B组治疗后的（46．8±8．5）mmHg（P〈0．05）,A组治疗后动脉血pH值（7．40±0．05）、PaO2（86．3±12．1）mmHg、PaO2／FiO2（408．3±58．2）均明显高于B组治疗后的pH值（7．37±0．09）、Pa02（64．3±7．4）mmHg、Pa02／FiO2（316．5±43．4）（P均〈0．05）,A组治疗后动脉血PaC02（46．3±9．5）mmHg明显低于B组治疗后的PaC02（66．4±13．1）mmHg（P〈0．05）,治疗后A、B两组血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标差异均无统计学意义（P均〉0．05）;治疗前后两组PASP与动脉血pH值、PaO2及PaO2／FiO2均呈负相关性,与动脉血PaCO2、血白细胞总数及血清超敏C反应蛋白均呈正相关性。结论无创正压通气通过纠正老年AECOPD患者低氧血症及呼吸性酸中毒、减轻二氧化碳潴留,从而有效降低PASP。     

心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病患者急性加重及预后的影响

目的 本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者急性加重及死亡率的影响.方法 本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者（A组）195例,合并心血管疾病COPD患者（B组）628例（心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例）,随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果 A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别（1.48±0.35）次、（2.41±0.43）次,差异有统计学意义（P＜0.05）;1年内死亡率分别为2.6％、10.4％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义（P均＜ 0.05）.A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.25±0.27）次、（1.70±0.29）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为2.8％、5.2％（P＜0.05）;B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.87±0.32）次、（4.45±0.86）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为10.5％、19.5％ （P＜0.05）;B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.56＋0.31）次、（2.99±0.40）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为8.0％、18.0％（P＜0.05）;B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.46±0.26）次、（2.60＋0.37）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为5.1％、11.1％ （P＜0.05）;B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.27±0.27）次、（2.45±0.33）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为3.6％、7.6％（P＜0.05）.结论 心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于?     

心血管合并症对慢阻肺患者急性加重及死亡率影响的1年随访观察

目的探讨心血管合并症对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者1年内急性加重及死亡率的影响。方法本研究入选600例C级、D级慢阻肺患者,其中无心血管合并症慢阻肺患者(A组)167例,合并心血管疾病慢阻肺患者(B组)433例(其中心力衰竭亚组98例、冠心病亚组142例、心律失常亚组115例、高血压亚组78例),两组患者均随访1年,随访期间每3月复查肺功能、动脉血气、心脏彩超、血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)。结果 B组患者1年内平均急性加重次数[(4.51±0.75)次]明显多于A组患者[(2.68±0.45)次],差异有统计学意义(P0.05);B组患者1年内死亡率为8.8%,明显高于A组患者的3.6%,差异有统计学意义(P0.05)。B组心力衰竭亚组、冠心病亚组1年内急性加重次数及死亡率均明显高于A组及B组心律失常亚组、高血压亚组(P均0.05)。随访1年后,A组患者及B组各亚组患者FEV1均明显下降(P0.05);B组心力衰竭亚组患者血清BNP浓度、Pa CO2、肺动脉收缩压明显升高、而左室EF值、Pa O2明显下降(P0.05);B组冠心病亚组患者血BNP浓度明显升高(P0.05);B组高血压亚组患者平均动脉压无明显变化。结论心血管合并症明显增加慢阻肺患者1年内急性加重次数及死亡率,心力衰竭、冠心病是导致慢阻肺患者死亡率升高、急性加重次数增加的两个重要原因。     

慢性阻塞性肺疾病易感基因及其多态性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续气流受限为特征的疾病,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。吸烟是COPD发病机制中最重要的因素,然而吸烟者中只有10%~20%发展成COPD患者[1],约20%~25%的COPD患者从不吸烟。这些研究证实除吸烟之外还有其他因素对于     

PM2．5对呼吸系统的影响

PM（particulatematter）是颗粒物的简称。PM2．5是指大气中直径小于或等于2．5微米的颗粒物,也被称为可入肺颗粒物。虽然PM2．5在地球大气成分组成中含量很少,但它与空气质量和能见度等有着重要的关系。与较粗的大气颗粒物相比,PM2．5粒径小、比表面积大,其直径还不到人的头发丝粗细的1／20,并且含有大量的有毒、有害物质,在大气中停留时间长、输送距离远,还可以随着人的呼吸进入体内,甚至直接进入肺泡和血液中,导致多种疾病的发生,因此它对人体健康和大气环境质量都有着重大的影响。