根除幽门螺杆菌对非甾体类消炎镇痛药使用者消化性溃疡风险的Meta分析

目的使用Meta分析的方法,评估对于长期使用非甾体类消炎镇痛药患者,根除幽门螺杆菌是否能降低消化性溃疡的发生。方法系统检索Medline、Embase和Cochrane数据库,收集对比合并使用非甾体消炎镇痛药病人根除与未根除幽门螺杆菌对比的随机临床研究。结果共有6个随机临床研究,1278名患者入选。根除组626名患者,40例发生了消化性溃疡,发生率为6.39%;非根除组652名患者,72人发生了消化性溃疡,发生率为11.05%。Peto OR值为0.55,95%CI(0.037,0.081)。亚组分析显示:以前未使用过NSAID的病人,OR值为0.27,95%CI(0.14,0.49);以前使用过NSAID的病人OR值为0.90,95%CI(0.54,1.52)。结论根除幽门螺杆菌可以降低NSAID使用者消化性溃疡的发生率,特别是在以前未使用过NSAID的病人中。     

三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞 IFN-γ表达及其mRNA的影响

目的:观察三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IFN -γ及其mRNA的影响.方法: 免疫磁珠分别分选18～20周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4+T细胞,采用流式细胞术鉴定细胞纯度.PHA-p(20μg/mL)和IL-2(1000IU/mL)常规刺激48h后进行如下实验: (1)不同浓度ATO(0.5、1.0和2.0μmol/L)作用24h;(2)1 μmol/LATO作用不同时间(12、24和48h);(3)不同药物处理组:①PBS组:空白对照;②ATO组:1 μmol/LATO;③5-氮杂胞苷(5-AzaC)组:1μmol/L 5-AzaC;④ATO+5-AzaC组:1μmol/LATO+1μmol/L 5-AzaC.酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液IFN-γ的表达量;实时荧光定量PCR法检测不同药物处理组中IFN -γmRNA的表达情况.结果:①1.0μmol/LATO作用24h对细胞存活率无明显影响.②1mmol/lATO作用24h能抑制MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞 IFN-γ的转录和翻译水平.③经5-AazC处理后MRL/lpr和C57BL/6J小鼠脾脏CD4+T细胞IFN -γ的转录和翻译水平升高,1mmol/LATO作用24h能抑制其异常活化状态.④MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN -γ的分泌和表达水平均较C57BL/6J小鼠明显升高.结论: 1mmol/L ATO作用24h能在一定程度上有效抑制活化状态下MRL/lpr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN -g的异常分泌,下调其mRNA表达水平而不影响其存活率.     

三氧化二砷对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ表达及其mRNA的影响

目的：观察三氧化二砷（ATO）对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞分泌IFN-γ及其mRNA的影响。方法：免疫磁珠分别分选18—20周MRL／1pr狼疮小鼠和C57BL／6J正常对照小鼠脾脏CD4＋T细胞,采用流式细胞术鉴定细胞纯度。PHA-P（20μg／mL）和IL-2（1000IU／mL）常规刺激48h后进行如下实验：（1）不同浓度ATO（0.5、1.0和2.0μmol／L）作用24h;（2）1μmol／LATO作用不同时间（12、24和48h）;（3）不同药物处理组：①PBS组：空白对照;②ATO组：lumol／LATO;③5-氮杂胞苷（5-AzaC）组：1μmol／L 5-AzaC;④ATO＋5-AzaC组：1μmol／LATO＋1μmol／L 5-AzaC。酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液IFN-γ的表达量;实时荧光定量PCR法检测不同药物处理组中IFN-γ mRNA的表达情况。结果：①1.0μmol／LATO作用24h对细胞存活率无明显影响。②1mmol／l AT0作用24h能抑制MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平。③经5-AazC处理后MRL／1pr和C57BL／6J小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平升高,1mmol／L ATO作用24h能抑制其异常活化状态。④MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的分泌和表达水平均较CS7BL／6J小鼠明显升高。结论：1mmol／L ATO作用24h能在一定程度上有效抑制活化状态下MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-g的异常分泌,下调其mRNA表达水平而不影响其存活率。     

三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4~＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响

目的：观察三氧化二砷（ATO）对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响。方法：免疫磁珠法分选16～18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4＋T细胞,PHA-p（20μg/mL）和IL-2（1 000 IU/mL）刺激48 h后分为以下不同药物处理组：①PBS组：空白对照;②ATO组：1μmol/L ATO作用24 h;③ATO＋5-氮杂胞苷（5-AzaC）组：1μmol/L 5-AzaC作用72 h后1μmol/L ATO作用24 h。CD4＋T细胞经过以上处理后抽提基因组DNA,亚硫酸氢盐修饰,PCR扩增IFN-γ基因启动子,产物凝胶回收,克隆入pMD-19T载体,转化入E.coli DH5α,筛选阳性克隆测序,测序结果采用生物信息学软件进行分析。结果：①MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子呈低甲基化水平。②1μmol/LATO作用24 h后MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。③1μmol/L ATO作用24 h能使经过5-AzaC干预后的MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高。结论：1μmol/L ATO作用24 h能在一定程度上有效逆转活化状态下MRL/lpr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ基因启动子低甲基化。