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摘要:目的 探讨妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)合并妊娠期高血压(hypertensivedisordersof
pregnancy,HDP)的高龄产妇的临床特点及母儿结局。方法 选取2017年1月至2021年1月在华中科技大学同济医学
院附属同济医院住院分娩的孕产妇,根据其出院诊断分为高龄正常组(NP 组,n=924)、高龄 GDM 组(GDM 组,n=
392)、高龄 HDP组(HDP组n=97)、高龄 GDM 合并 HDP组(GH 组,n=66),采用卡方检验对 GDM 与 HDP进行相关
性分析,以 GH 组为观察组,GDM 组和 HDP组分别作为对照组,采用t检验、卡方检验、U 检验比较观察组和对照组的
临床特点和母儿结局。结果 GDM 与 HDP存在强相关性(P<0.05)。GH 组孕前体质量指数(bodymassindex,BMI)
显著高于 GDM 组;GH 组早孕期空腹血糖、中孕期口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)及分娩前随
机血糖值均显著高于 HDP组,中孕期空腹血糖显著高于 GDM 组;GH 组的分娩孕周显著低于 GDM 组,34周前早产率、
胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)发生率、低体重儿发生率、1minApgar评分≤7分的发生率均显著高于
GDM 组,新生儿出生体重显著高于 HDP组(均P<0.05)。结论 GDM 合并 HDP的高龄产妇具有较高的孕前BMI,空
腹血糖较高,妊娠结局较差。 相似文献
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目的:检测早发型子痫前期(eoPE)患者胎盘组织中SIRT3表达,探讨SIRT3对滋养细胞功能的调控及其可能机制。方法:免疫组化法和免疫印迹法检测eoPE患者胎盘中SIRT3表达。试剂盒检测eoPE患者胎盘组织氧化应激因子水平。应用瞬时转染质粒使HTR-8/SVneo细胞过表达SIRT3,检测滋养细胞的侵袭和迁移能力。通过CoCl2构建滋养细胞氧化应激模型,研究SIRT3对HTR-8/SVneo细胞抗氧化应激能力的调控。免疫印迹法检测Akt信号通路关键蛋白表达。结果:eoPE患者胎盘组织中SIRT3表达较对照组显著降低,SOD和GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。过表达SIRT3可促进HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移,显著缓解CoCl2诱导的滋养细胞氧化应激。过表达SIRT3可显著上调Akt信号通路上的关键蛋白表达。结论:胎盘组织中SIRT3下调参与eoPE病理过程。SIRT3可能通过Akt信号通路促进滋养层细胞侵袭、迁移以及维持细胞氧化应激处于平衡状态。 相似文献
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