低氧张力下骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化特点及研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSC)生存的微环境处于低氧状态,当病理性因素存在时局部骨组织内BMSC将面临更加窘迫的低氧应激.近年研究发现,低氧诱导因子(HIF)-1是调控低氧张力下BMSC增殖、维持其干细胞特性的重要转录调控因子.低氧对BMSC增殖的影响与其张力大小、持续时间有关,且在不同细胞类型之间可能也有差异.p53调控...     

创伤弧菌引起小鼠致死性感染的实验研究

目的　探讨创伤弧菌 (Vv)导致多器官功能衰竭综合征 (MODS)组织病理学特征 ,为Vv致死性感染提供实验依据。方法　 16只昆明小鼠 ,实验组 12只 ,腹腔、肌肉、皮下 (各 4只 )接种Vv菌液 0 2ml/每只 (约 4 .3 4× 10 6 CFU) ,以 4只腹腔注射无菌生理盐水 0 .2ml为对照。取Vv致死小鼠血液、心、肺、肝、肌肉进行Vv分离培养的同时取皮下注射组小鼠血液、心、肺、肌肉组织进行超微结构观察。结果　接种Vv后 ,4～ 8h内小鼠死亡率达 10 0 % ( 12 / 12 ) ,并均从血液、心、肝、肺和肌肉中再次分离到Vv ,对照组未见Vv生长 ,提示实验组因Vv致败血症死亡 ;电镜下见心、肝、肺和肌肉细胞中Vv生长 ,形态与纯培养及病人皮肤真皮细胞中的Vv完全一致 ;Vv导致心肌、肺、肝、及肌肉多器官广泛性损害 ,表现为组织间质高度水肿 ,线粒体肿胀、嵴减少或消失、空泡样改变 ,器官实质变性坏死 ,提示因Vv感染致MODS ,以肺、心肌表现最为显著。结论　Vv引起败血症导致MODS是Vv致死的重要原因     

富血小板血浆促进骨缺损修复的实验研究

目的 探讨复合富血小板血浆(PRP)的陶瓷人工骨对管状骨骨缺损的修复作用。方法 新西兰大白兔24只，体重2．5～3．0kg，雌雄不限。随机选择一侧桡骨作实验侧，连同骨膜切除桡骨中上段1cm，造成节段性骨缺损，填入复合PRP的人工骨，另一侧为对照侧，仅填入人工骨，分别在术后第2、4、8和12周通过大体观察、X线片、组织学及计算机图像分析等手段观察两侧桡骨愈合情况。结果 术后第2周，实验侧和对照侧的新生纤维组织和骨组织均主要集中在截骨靖，实验侧新生组织略多于对照侧。第4、8周，实验侧人工骨表面及孔隙内被大量新生骨组织覆盖和填充，人工骨与宿主骨桥接紧密；对照侧的新生骨组织主要限于人工骨两端，且相对实验侧较幼稚。第12周，实验侧骨缺损完全修复，人工骨表面被皮质骨完全覆盖，对照侧仅于两侧截骨靖区域出现板层骨，人工骨表面未见连续性骨痴形成。结论 复合PRP的人工骨可用于管状骨缺损的修复，并有明显加速骨愈合的作用。     

创伤弧菌感染致多器官损伤的超微结构观察及致病机制

目的 :通过电镜观察创伤弧菌 (Vibriovulnificus ,Vv)所致多器官损伤的超微结构改变情况 ,探讨其发病机制。方法 :临床组 6例 ,取自临床Vv感染的皮肤、肌肉的活检组织 ;实验组 12只昆明小鼠 ,在腹腔、肌肉、皮下 (各 4只 )接种Vv菌液 0 .2ml/只 (约 4.3 4× 10 6 CFU) ;对照组 4只昆明小鼠 ,腹腔注射无菌生理盐水0 .2ml/只。分别取血液、皮肤、肌肉、心肌、肺、肝、肾等组织进行电镜观察。结果 :电镜下见皮肤、肌肉、心肌、肺、肝、肾等组织的部分实质细胞内和间质中可见Vv生长 ;血液内见大量Vv菌体 ;部分血管内皮细胞损伤及基膜断裂溶解 ,线粒体、内质网等细胞器损伤明显。结论 :Vv引发的原发性败血症以及多器官实质细胞及间质超微结构损伤 ,致使多器官功能障碍甚或衰竭 ,是导致机体快速死亡的重要原因     

局部基因治疗修复骨缺损的研究

成骨生长因子有助于骨修复。通过转基因技术 ,用目的基因转染靶细胞 ,使之稳定、长效地分泌生长因子 ,可达到良好的疗效。将目的基因传递到特定的解剖部位 ,进行局部基因治疗 ,可望诱导成骨 ,促进骨愈合 ,修复骨缺损。基因治疗时外源基因表达的稳定性、安全性和可调性 ,各种载体的生物特征 ,载体进入机体诱发的免疫反应等 ,还需要深入研究     

低氧张力下骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化特点及研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSC)生存的微环境处于低氧状态,当病理性因素存在时局部骨组织内BMSC将面临更加窘迫的低氧应激。近年研究发现,低氧诱导因子(HIF)-1是调控低氧张力下BMSC增殖、维持其干细胞特性的重要转录调控因子。低氧对BMSC增殖的影响与其张力大小、持续时间有关,且在不同细胞类型之间可能也有差异。p53调控BMSC低氧张力下的分化与HIF-1密切相关。通过分子生物学方法调控BMSC增殖和分化方式,对于促进骨折愈合、治疗骨折并发症具有重要意义。     

肾移植术后人卡氏肺囊虫肺炎细胞超微结构研究

目的：深入了解卡氏肺囊虫的超微结构及其所致肺炎的超微病理特点。方法：取29例肺活检组织进行电镜观察。结果：29例活检组织中发现卡氏肺囊虫感染25例，支气管和肺泡的腔内可见各期的卡氏肺囊虫，细支气管、终末细支气管上皮细胞的纤毛或微绒毛脱落比较明显，线粒体空泡变性，内质网扩张，可见细胞坏死脱落现象。肺泡上皮细胞内多数线粒体、内质网及部分Ⅱ型上皮细胞板层小体空泡变性。板层小体数量有所减少，并可见上皮细胞坏死脱落现象。支气管间质和肺泡隔内有炎症细胞漫润，以吞噬细胞为主，胶原纤维不同程度增生。可见囊虫呈结节样或团状充满细支气管或肺泡腔。结论：人卡氏肺囊虫不仅可与支气管或肺泡上皮细胞紧密接触或直接侵入细胞体内对细胞进行直接伤害，还可能通过释放某些活性物质或代谢物对细胞进行伤害，尤其是线粒体、内质网、板层小体等膜性系统发生空泡变性，并引起肺间质胶原纤维增生和阻塞性病变。     

电镜样品制作中的人为假象分析

目的：对电镜样品制作中出现的人为假象进行分析，并提出预防和解决办法。方法：将我室在1990年1月－2000年12月样品制作记录进行整理，分别从取材、固定脱水、浸泡、聚合等各个步骤中找出所致人为假象的原因所在，并提出相应的处理办法。结果：2318例中产生人为假象的，取材及前固定占25％，常规制作过程占14％，超薄切片占6％。结论：以取材及前固定不规范造成的人为假象最为严重，其次是常规制作过程，超薄切片占少数。