伴单克隆B淋巴细胞和单克隆浆细胞增殖的AITL 1例

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL)是一种预后较差的侵袭性淋巴瘤。本文报道1例伴单克隆B淋巴细胞和单克隆浆细胞增殖AITL患者的诊疗经过, 以提高对AITL的认识及诊疗水平, 从而减少漏诊和误诊。     

浅表性CD34阳性成纤维细胞肿瘤1例

患者女,34岁,因左大腿外侧皮下结节2年于2019年6月17日就诊。2年前发现左大腿外侧皮下肿物,约黄豆粒大小,其表面皮肤颜色加深,略隆起,无破溃、红肿及疼痛,肿物缓慢生长,逐渐增大,否认患处有外伤史,期间未行任何治疗。既往体健,家族中无类似病史。     

前列腺透明细胞腺癌3例报道并文献复习

目的 探讨前列腺罕见肿瘤原发透明细胞腺癌(CCA)的临床病理学特征及鉴别诊断。 方法 分析3例前列腺CCA临床病理学特点并复习相关文献。采用一组免疫组化抗体进行鉴别诊断。 结果 3例患者年龄29~54岁;2例发生于前列腺小囊,1例发生于前列腺内。2例临床表现为血精,1例为进行性排尿困难。肿瘤由腺管状、乳头状及实体型三种结构混合存在。腺管和乳头表面可见肿瘤细胞呈鞋钉样排列。3例肿瘤细胞均表达CK7、PAX-8、HNF-1β,部分区域表达AMACR、NapsinA、CA125。术后随访12~15个月,其中1例复发,并肺及腹股沟淋巴结转移;1例未见复发和转移;1例失访。 结论 前列腺原发CCA血清前列腺特异性抗原(PSA)水平不高,可伴有CA125升高,出现血精症状的年轻男性需提高警惕,诊断主要依靠组织病理学检查及免疫表型,发生于前列腺内的较发生于前列腺小囊的预后差。     

帕金森病模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达

目的观察帕金森病(PD)模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达情况。方法采用免疫组织化学染色方法,分别检测正常大鼠及6-羟基多巴胺(6-OHDA)PD模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达。结果正常大鼠、PD模型大鼠苍白球均有多巴胺D2样受体的表达,表达主要位于神经元胞浆、胞膜及神经纤维上。PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达明显高于损毁对侧及正常大鼠(F=3.436,q=7.561、6.262,P<0.05),而损毁对侧与正常大鼠相比无明显变化。结论 PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达高于正常大鼠,可能与损毁侧苍白球内多巴胺减少诱导多巴胺D2样受体代偿性上调有关。     

伴有EML4-ALK基因融合的肺ALK重排软组织肿瘤1例

患者女, 66岁, 反复发热伴胸闷15 d入院。胸部CT检查:左肺上叶见一截面积大小11.4 cm×7.2 cm的软组织密度影, 边界尚清, 周围有分叶。随后患者行左肺上叶切除及肺门淋巴结清扫手术。镜下观察:肿瘤细胞呈上皮样, 细胞核染色质粗颗粒状, 缺乏明显的核仁, 细胞质少, 偏嗜酸性, 细胞边界不清楚。肿瘤细胞呈实性片状排列或形成模糊的结节, 可见细胞稀疏区域和密集区域混杂存在, 稀疏区的肿瘤细胞可形成孤立的旋涡状结构, 伴有富于黏液样和透明玻璃样变的间质。免疫组织化学染色结果:CD34、波形蛋白、INI1阳性, S-100蛋白部分阳性, 间变性淋巴瘤激酶(ALK)弱阳性, Ki-67阳性指数30%。肿瘤融合基因RNA检测:ALK基因重排, 与EML4融合, 产生EML4-ALK融合基因。熟悉掌握ALK重排软组织肿瘤的临床病理学特征, 对于软组织肿瘤精准分类以及对高度侵袭性肿瘤采取ALK抑制剂靶向治疗至关重要。