慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 表达的相关性

目的 探讨慢性根尖肉芽肿中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-34（IL-34）表达的 关系,并进一步研究TNF-α 在慢性根尖肉芽肿中的致病机制。方法 选取2018 年3 月—2018 年5 月就诊 于蚌埠医学院第二附属医院且临床及影像学诊断为慢性根尖肉芽肿的患者。9 例根尖肉芽肿组织作为实验组。 拔除智齿时切除的健康牙龈组织8 例作为对照组。应用免疫组织化学法检测两组TNF-α 和IL-34 蛋白的表 达,并应用图像处理软件分析两者的表达量及相关性。结果 实验组TNF-α、IL-34 相对表达量高于对照 组（P <0.05）;实验组TNF-α 与IL-34 呈正相关（r =0.896,P =0.001）,对照组TNF-α 与IL-34 无相关性 （r =0.186,P =0.659）。结论 在慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 的表达有相关性。在慢性根尖肉芽肿中, TNF-α 可能通过IL-34 发挥致病作用。     

白细胞介素-35和叉头样转录因子3在大鼠根尖周炎中的表达

目的：观察大鼠实验性根尖周炎中白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)与叉头样转录因子3(foxhead box p3,Foxp3)的动态表达情况,探讨IL-35在根尖周炎中的作用。方法：选取40只SPF级SD大鼠,随机分为5组,单侧下颌第一磨牙开髓进行根尖周炎造模,分别于术后0、7、14、21、28 d各随机处死一组,下颌骨拍摄X线片,观察根尖周变化情况。取下颌第一磨牙根尖周组织进行苏木精-伊红染色(HE)观察其组织病理变化。实时荧光定量PCR反应(real-time qPCR,RT-qPCR)动态检测根尖周病损组织中IL-35和Foxp3 mRNA的表达情况。结果：X线和HE染色显示随着牙髓暴露时间的延长,根尖部炎症程度逐渐加重,待髓腔开放21～28 d时炎症则趋于稳定,从临床表现和组织病理学两方面证实了大鼠根尖周炎造模成功。RT-qPCR结果显示：IL-35和Foxp3 mRNA相对表达量在术后不同时期均呈波动性升高趋势(P<0.01),术后0～7 d迅速上升,7～21 d表达量呈下降趋势(P<0.05),21～28d又呈上升趋势(P<0.0...     

锥束CT三维重建技术在评估上颌窦底提升高度与提升容积关系的应用

目的:探讨患者上颌窦底提升高度(AH)的不同所对应的容积变化规律,为临床评估上颌窦外提升所需骨移植材料的容积提供参考。方法:回顾性研究。纳入2018年10月—2020年4月蚌埠医学院第二附属医院口腔科50例上颌后牙缺失患者的锥束CT(CBCT)影像资料,其中男24例、女26例,年龄40～78(58.3±12.3)岁。利...     

cAMP信号通路在根尖牙乳头干细胞定向分化中的作用

目的:探讨环磷酸腺苷(cAMP)信号通路对根尖牙乳头干细胞(SCAP)定向分化的影响.方法:酶消化法培养细胞;在矿化诱导液中分别加入信号通路激活剂Forskolin (FOR)和抑制剂H-89;通过茜素红染色和定量分析检测钙盐沉积;QPCR检测相关矿化基因mRNA的表达.结果:激活SCAPs内的cAMP信号后,该细胞茜素红染色增强,并上调矿化基因ALP、OCN、OSX、RUNX2的mRNA表达;而抑制SCAPs中cAMP信号后,该细胞茜素红染色减弱,并下调矿化基因的表达.结论:激活cAMP/PKA信号通路促进SCAPs分化,抑制信号通路则发挥相反作用,说明该信号通路对根尖牙乳头干细胞向成牙/成骨分化有一定的调节作用.     

白细胞介素34对大鼠根尖牙乳头干细胞增殖的影响

目的探究炎性因子白细胞介素34（interleukin-34,IL-34）对大鼠根尖牙乳头干细胞（stem cells from rat apical papilla,SCAP）增殖的影响。方法采用酶消化法分离培养大鼠根尖牙乳头干细胞,流式细胞仪鉴定SCAP表面标记分子,茜素红染色鉴定SCAP成骨分化潜能。将细胞分为实验组（含有不同浓度IL-34的细胞培养液）和对照组（不含IL-34的细胞培养液）,四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测IL-34对SCAP增殖能力的影响。结果MTT实验结果显示,25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL IL-34实验组促进SCAP增殖,尤以50 ng/mL IL-34实验组对SCAP增殖的促进作用最显著,而200 ng/mL、400 ng/mL、600 ng/mL IL-34实验组则抑制SCAP增殖。结论IL-34对SCAP的增殖有一定的调节作用,低浓度的IL-34促进SCAP增殖,高浓度的IL-34抑制SCAP增殖。     

cAMP信号通路对根尖乳头干细胞增殖的影响

目的 探讨cAMP信号通路对根尖乳头干细胞(SCAP)增殖、迁移的影响。方法 酶消化法培养细胞;矿化诱导液和成脂诱导液诱导细胞后,茜素红和油红O染色鉴定细胞多分化潜能;分别用不同浓度的cAMP信号通路激活剂Forskolin和抑制剂H-89处理细胞;MTT和划痕实验检测各组细胞的增殖能力及迁移能力。结果 矿化和成脂诱导液分别诱导SCAP后,茜素红和油红O染色显示有钙盐沉积及脂滴形成。低浓度的Forskolin(2.5 μmol·L-1)促进细胞增殖,高浓度的Forskolin(10 μmol·L-1,20 μmol·L-1)则发挥相反作用。用低浓度H-89(5 μmol·L-1,10 μmol·L-1)抑制cAMP信号后,SCAP的增殖能力增加,而高浓度H-89(20 μmol·L-1)在MTT第3天时促进细胞增殖,第5天和第7天时抑制该细胞增殖。迁移结果显示高浓度Forskolin(10 μmol·L-1,20 μmol·L-1)抑制SCAP的迁移,而H-89( 5 μmol·L-1,10 μmol·L-1)促进该细胞的迁移。结论 cAMP信号通路对根尖乳头干细胞增殖、迁移有一定的调节作用。     

白细胞介素34(IL-34)促进大鼠根尖牙乳头干细胞增殖并向成牙成骨分化

目的 探究白细胞介素34(IL-34)对大鼠根尖牙乳头干细胞(SCAP)成牙、成骨分化的影响。方法 采用酶消化法分离培养大鼠SCAP,实时荧光定量PCR检测IL-34在大鼠SCAP中的表达。采用噻唑蓝(MTT)法分析不同浓度IL-34对大鼠SCAP增殖活性的影响。茜素红染色观察矿化情况，划痕实验检测增殖能力，实时荧光定量PCR检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、 Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(OSX)的表达。应用Western blot法检测ALP、 DSPP、 RUNX2、 OSX蛋白的表达。结果 IL-34促进大鼠SCAP增殖的最大剂量为100 ng/mL,茜素红染色显示IL-34能够促进SCAP的矿化。100 ng/mL IL-34处理显著提高成骨相关基因ALP、 DSPP、 RUNX2、 OSX的表达。结论 IL-34能够促进大鼠SCAP的增殖并向成牙/成骨分化。     

CPEB3在人舌鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理特征相关性分析

目的：探讨人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中胞质多聚腺苷化元件结合蛋白3(CPEB3)的表达及其临床意义。方法：通过UALCAN在线分析CPEB3在头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中的差异表达及其与临床特征的相关性，免疫组织化学法检测CPEB3在TSCC和癌旁组织中的表达，分析CPEB3表达水平与TSCC病人病理特征间的相关性。结果：生物信息学分析结果显示，CPEB3在HNSC组织中的表达量明显低于正常组织(P<0.01)。与正常组织相比，CPEB3在不同分期和分化程度的HNSC病人中表达量降低(P<0.05);CPEB3低表达的HNSC病人的3年生存率低于CPEB3高表达的病人(P<0.05)。与癌旁组织相比，CPEB3在TSCC组织中低表达(P<0.01);CPEB3的表达与TSCC病人的性别和年龄无明显相关性(P>0.05),而与TNM分期、病理分级和淋巴结转移有相关性(P<0.05～P<0.01)。结论：CPEB3在TSCC中低表达，并与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关，CPEB3可能为TSCC诊断和治疗的潜在生物标志物。