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患者女性,24岁。因咳嗽、心慌伴发热7d,加重伴憋气、恶心、呕吐2d,于2005年8月15日11:00急诊入院。患者于2003年始消瘦,经常腹泻、乏力,未诊治。2005年3月停经,诊断妊娠。停经3个月余心慌、乏力等症状加重,在当地医院查游离T3(FT3)13.7pmol/L(正常值2.3~9.2pmol/L),n34.2pmol/L(正常值13.4~23.7pmol/L),促甲状腺激素(TSH)0.01mIU/L(正常值0.1~4.5mIU/L),诊为甲状腺功能亢进症(甲亢)。血糖5.7mmol/L,为不影响胎儿,未用药。停经23周余时,出现咳嗽、咳痰、发热,继之发展为高热、焦虑,心慌、胸闷,憋气、咳黄色及粉红色痰,不能平卧, 相似文献
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胰岛素通过与靶细胞膜上的特异受体结合发挥其生理作用,它的结构与功能决定了胰岛素对细胞的作用。胰岛素受体基因多态性是胰岛素抵抗(IR)的重要原因之一。胰岛素受体(INSR)异常引起的血糖代谢紊乱和胰岛素抵抗可导致动脉粥样硬化(AS)、高血压及微动脉损害,因而胰岛素受体基因多态性可能参与脑梗死的发生与发展。本文就胰岛索受体基因多态性与脑梗死的相互关系做一综述。 相似文献
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胰岛素通过胰岛素受体发挥其生理作用,人胰岛素受体是一种高分子的跨膜蛋白,胰岛素受体基因表达的改变可使胰岛素受体的结构发生改变,从而使胰岛素受体功能发生变化,导致胰岛素抵抗、继发糖脂代谢紊乱、高血压以及微动脉损害,这些都参与动脉粥样硬化的发生与发展,导致冠心病和脑血栓形成等多种动脉粥样硬化性疾病。胰岛素受体基因多态性与胰岛素抵抗、高血压、高血糖以及动脉粥样硬化间的关系近年得到进一步证实,本文就此作一综述。 相似文献
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目的 :观察肝豆状核变性 (Wilson)病患者及直系亲属视觉诱发电位 (VEP)、体感诱发电位 (SEP)及脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化。方法 :对 10例Wilson病患者及其 18名直系亲属进行VEP、SEP及BAEP检测并分析其结果。结果 :5例患者双侧和 2例患者单侧VEP的P10 0潜伏期 (PL)延长。 1例患者双侧和 3例患者单侧SEP的N13-N2 0的波间潜伏期 (IPL)延长。 1例患者双侧和 2例患者单侧BAEP的Ⅲ -Ⅴ的IPL和Ⅰ -Ⅴ的IPL延长。提示Wilson病患者视觉、躯体感觉及听觉神经传导通路有不同程度的电生理活动障碍。 18名直系亲属中有 4名双侧和 3名单侧VEP的P10 0PL有不同程度的延长 ,2名亲属单侧BAEP的Ⅲ -Ⅴ和Ⅰ -Ⅴ的IPL延长。结论 :Wilson病患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化 ,提示Wilson病患者早期即有感觉通路功能异常 相似文献
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脑桥被盖腔隙梗塞的临床与MRI 总被引:3,自引:1,他引:2
报道20例脑桥被盖腔隙性梗塞患者的临床和MRI改变。临床表现为感觉性卒中(SS)6例、共济失调轻偏瘫(AH)5例、纳吃-手笨拙综合征(DA-Ch)6例和无定位体征的脑桥被盖腔梗1例。MRI发现SS患者的病灶均位于脑桥被盖外侧,DA-Ch和AH患者的病灶则位于脑桥近中线区,AH的病灶多位于下部脑桥。无定位体征的病灶均见于背内侧区。认为MRI是确诊脑桥腔梗病灶的良好手段 相似文献
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