氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

异丙酚联合瑞芬太尼或芬太尼在老年患者胄镜检查中的应用

目的探讨异丙酚联合瑞芬太尼或芬太尼在老年患者无痛胃镜诊疗中的效果及安全性，评估两种方法的费用傲应比。方法60例行无痛胃镜的老年患者随机分成两组，A组（瑞芬太尼组）28例，B组（芬太尼组）32例，分析2种镇静法对血压（BP）、血氧饱和度（SpO2）、心率、心律、ST—T改变、镇静深度、进镜时咀部不适程度、清醒时间、异丙酚用量和对胃镜检查过程及检查中不适遗忘程度的影响，并计算药物支出费用及费效比。结果两组OAAS评分、进镜时不适感、患者对检查过程及检查中不适的遗忘效果均较好，但A组优于B组，P〈0．05；A组清醒时间4．56±0．98分，B组为7．91±1．84分，两组有显著差异，P〈0．05；呼吸暂停、低氧血症的发生A组较B组多，但和其他并发症一样两组无差异，安全性分别为90．6％和93．7％。B组异丙酚用量大，费用也高，C／E无优势。结论异丙酚复合瑞芬太尼和芬太尼均可用于心肺功能代偿的老年患者行无痛胃镜的麻醉；前者疗效更佳，费用更少。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡检测的实验研究

目的初步探讨重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平变化及胰腺组织病理评分；TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞凋亡。结果SAP组血浆淀粉酶及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率均较SO组明显降低（P〈0．05），随时间延长更明显。结论重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中可能具有重要作用。     

内镜下金属夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗Dieulafoy病18例

目的 观察内镜下金属夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗Dieulafoy病所致上消化道出血的临床效果.方法 回顾性分析2003年7月～2008年10月我院收治的18例Dieulafoy病患者的临床特征、内镜下表现及治疗方法.结果 所有患者均在内镜下止血成功,未发牛穿孔等严重并发症,随访半年无复发.结论 金属夹钳夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗是Dieulafoy病出血有效的内镜治疗方法.     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg／kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高（P〈0．05）,NAC处理组各检测指标均较SAP组显著降低（P〈0．05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α和IL-6的产生等机制对SAP具有重要的治疗和保护作用。     

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.     

PPARγ基因沉默抑制裸鼠肝癌血管生成的初步研究

目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)基因沉默对肝癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响.方法:构建PPARγ短发夹状RNA表达质粒并转染HCCLM3细胞(pshPPARγ组),以空质粒转染为对照组.观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积,肺转移灶数量及分级.免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白(TSP1)表达;RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达.结果: pshPPARγ组种植瘤体积为(1.86±0.65) cm3,微血管密度(MVD)为20.84±6. 38,肺转移灶数量为(37.2±0.7)个/肺,分级为1～2级,对照组体积为(4.86±1.15) cm3,MVD为39.48±9.01,肺转移灶数量为(107.8±6.1)个/肺,分级多为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和转移灶数量、分级的差异有统计学意义,t值分别为5.082、8.441和21.83, P值均＜0.05.pshPPARγ组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2 mRNA表达下调,而TIMP2 mRNA表达下调,与对照组比较差异有统计学意义,t值分别为11.34、 8.44, P值均＜0.01.结论: PPARγ基因沉默可降低肝癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关.     

重症急性胰腺炎中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

中性粒细胞凋亡延迟在重症急性胰腺炎发病中具有重要作用。许多细胞外因子可以抑制中性粒细胞,但其具体机制尚不清楚。线粒体参与了中性粒细胞凋亡的调控。survivin在成熟的中性粒细胞中低或不表达,但是在活体外粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(CSF)或粒细胞集落刺激因子的刺激下高表达,在炎症状态下的活体内也高表达,因此survivin可能在中性粒细胞凋亡延迟的调控中有重要作用。