新冠疫情下病理学教学改革初探

网络在线教学已经成为病理学传统教学的有益补充.新冠疫情的突然爆发,使得网络在线教学成为疫情下顺利完成病理学工作的唯一途径.本文以华中科技大学同济医学病理学系疫情期间的在线教学为对象,分析和讨论了在新冠疫情期间病理学全网络教学的优势和存在的不足.为未来建立和完善病理学线上和线下教学相结合的复合型方式提供借鉴和改进方案.     

7例脾硬化性血管瘤样结节性转化的临床病理观察

目的 探讨脾硬化性血管瘤样结节性转化(SANT)的临床病理特征及相关鉴别诊断.方法 收集7例SANT病例的临床资料和病理切片,选取典型蜡块进行相关标记物的免疫组织化学染色,检测主要指标包括SMA、CD34、CD31、CD4、CD8、CD68、IgG4、IgG等.结果 7例中3例为女性,4例为男性;年龄从28岁到43岁不等,平均年龄37岁;7例中4例为直接诊断为SANT,3例原诊断分别为脾脏错构瘤、脾炎性假瘤和结节性血管瘤,复查后更正为SANT;肿瘤大小从直径4.0 cm到10.5 cm不等,平均直径为6.3 cm;组织学病变呈多结节状,结节周围广泛纤维化和玻璃样变;结节内呈血管瘤样病变,可表现为毛细血管瘤样构象或窦岸血管瘤样构象.免疫组织化学示结节内血管CD31恒定阳性,但CD34和CD8表达有所差异.结论 SANT是一种罕见的脾脏原发的良性瘤样病变,具有特征性的组织学和免疫组织化学表现,应和脾脏原发的其他良恶性肿瘤进行鉴别.     

TGF-β1在低氧诱导肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化中的作用

目的研究低氧条件下肺动脉内皮细胞（PAEC）向平滑肌样细胞的转分化及转化生长因子β1（TGF—β1）在此转分化过程中的作用。方法将经免疫磁珠法（用血小板内皮细胞粘附分子1做免疫分选标记）纯化后的原代肺动脉内皮细胞分别在常氧（含21％O2、5％CO2、74％N2）和低氧（含1％O2、5％CO2、94％N2）条件下培养1、4、7d，用核酸干扰法（RNAi）阻断TGF—β1的表达，用逆转录-聚合酶链式反应法（RT—PCR）和Western blot分别检测各组细胞TGF—β1 mRNA和蛋白的表达，并用免疫细胞化学法检测平滑肌细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α—SM—actin）的表达，结合形态学观察从而判定有无平滑肌样细胞的转分化。结果低氧可增加肺动脉内皮细胞TGF—β1 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05），RNAi沉默TGF—β1基因表达后可明显降低其mRNA和蛋白含量（P〈0．05），随着低氧培养时间的延长，肺动脉内皮细胞转分化为平滑肌样细胞的比率逐渐增加（P〈0．05）；阻断TGF—β1表达后，平滑肌样细胞的转化率明显降低（P〈0．05）。结论肺动脉内皮中存在具有转分化为平滑肌样细胞潜能的细胞；低氧可明显促进转分化，TGF-β1在此转分化过程中起重要作用。     

低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor 1α,HIF 1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1] 。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2 ] 。近来研究证实在常氧下TNF α等炎症介质可明显促进HIF 1α的稳定和活性[3 ,4] ,HIF 1α又可增强TNF α的产生[5] ,这些研究进一步提示了HIF 1α的炎症放大作用。但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF 1α的表达及其…     

抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌发生发展中的作用

目的　研究抑癌基因 10q丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因 (PTEN)在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达水平与NSCLC的发生和发展的关系 ,以及PTEN和抑癌基因p2 7Kip1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的相关性。方法　以免疫组化方法分别检测 6 2例石蜡包埋的NSCLC组织中PTEN、p2 7Kip1和CyclinD1蛋白表达水平 ;用原位杂交方法检测 2 1例新鲜NSCLC组织中PTENmRNA的表达情况。结果　PTEN的表达在肺鳞癌中阳性率为4 0 0 % ( 12 / 30 ) ,肺腺癌中为 4 3 75 % ( 14 / 32 ) ;中高分化组肺癌中阳性率为 5 4 2 9% ( 19/ 35 ) ,低分化组中为2 5 93% ( 7/ 2 7) ;淋巴结转移组阳性率为 4 0 91% ( 9/ 2 2 ) ,无转移组阳性率为 5 4 84 % ( 17/ 31)。 2 1例新鲜肺癌标本原位杂交结果显示 ,鳞癌阳性率为 4 1 6 7% ( 5 / 12 ) ,腺癌阳性率为 33 33% ( 3/ 9)。同时检测了 p2 7Kip1和CyclinD1在肺癌中的表达状况。PTEN与p2 7Kip1表达呈正相关 ( χ2 =4 2 6 6 6 7,P <0 0 5 ) ,与CyclinD1的表达呈负相关 ( χ2 =4 5 5 814 ,P <0 0 5 )。结论　PTEN的失表达在NSCLC的发生、发展和转移过程中扮演着重要的角色。其失表达与NSCLC的分化程度 (P <0 0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 5 )有关 ,而与其组织学类型无关 (P >0 0     

Inhibition of Expression of Hypoxia-inducible Factor-1αmrna by Nitric Oxide in Hypoxic Pulmonary Hypertension Rats

Summary: In order to study the effect of nitric oxide (NO) on the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-la) mRNA in hypoxic pulmonary hypertension (HPH) rats, 30 healthy male Wistar rats were randomly divided into normoxic control group, chronic hypoxic group and hypoxia plus L-argine (L-Arg) group. The animal model of HPH was developed. The mean pulmonary arterial pressure (mPAP) was measured by inserting a microcatheter into the pulmonary artery. The HIF-1α mRNA expression levels were detected by in situ hybridization (ISH) and semiquantitative RT-PCR. It was found that after 14 days hypoxia, the mPAP in normoxic control group (17.6±2. 7 mmHg,1 mmHg=0. 133 kPa) was significantly lower than that in chronic hypoxic group(35.8±6.1 mmHg, t=0. 2918, P＜0.05) and mPAP in chronic hypoxic group was higher than that in hypoxia plus L-argine group(24.4±3.8 mmHg, t==0. 2563, P＜0. 05). ISH showed that the expression of HIF-lα mRNA in the intraacinar pulmonary arteriolae (IAPA) in normoxic control group (0. 1076±0. 0205) was markedly weaker than that in chronic hypoxic group (0. 3317 ± 0.0683, t=3. 125, P＜0. 05) and that in chronic hypoxic group was stronger than that in hypoxia plus L-argine group (0. 1928±0. 0381, t=2.844, P＜0.05). RT-PCR showed that the content of HIF-lα mRNA in chronic hypoxic group (2. 5395±0. 6449) was 2.16 times and 1.75 times higher than that in normoxic control group (1. 1781±0. 3628) and hypoxia plus L-argine group (1. 4511±0. 3981), respectively. It is concluded that NO can reduce the mPAP by the inhibition of the expression of HIF-1α mRNA, which may be one of the mechanisms through which NO affects the pathogenesis of HPH.     

12例中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤的临床病理分析

目的探讨中枢神经系统原发的孤立性纤维性肿瘤的临床病理特征及相关鉴别诊断。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院2005年到2009年间诊断的12例原发及复发的中枢神经系统孤立性纤维性肿瘤临床资料和病理切片,选取典型组织蜡块进行相关标记物的免疫组化染色,检测主要指标包括Vimentin、CD34、Bcl-2、CD99和EMA、S-100等。结果 12例患者中10例为女性,2例为男性;年龄26～72岁,平均年龄46.3岁;12例中2例发生于脑膜,9例发生于邻近脑膜的中枢神经组织,1例发生于椎管内;肿瘤直径1.5～11.0cm,平均直径为5.4cm;肿瘤主要由梭形细胞构成,瘤细胞分布疏密相间,无特殊组织构型。在细胞稀疏的区域,胶原物质沉积增加;在细胞密集区,肿瘤表现为"血管外皮瘤"样的组织学构象;免疫组织化学检测示Vimentin和CD34多呈弥漫阳性,CD99和Bcl-2阳性,而PCK和EMA等上皮标记以及S-100则多为阴性;1例复发病例CD34表达缺失,表现出恶性转化的特点。结论中枢神经系统原发的孤立性纤维性肿瘤较为罕见,有着独特的组织学表现和免疫表型;应和脑膜瘤和神经鞘瘤相鉴别;富于细胞型的孤立性纤维性肿瘤易复发,并有恶变倾向。     

一氧化氮对缺氧诱导因子1表达的影响

缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因．缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应最关键的特异性中介因子^[1]。我们以前的研究提示．HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系^[2]。众多研究证明，一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展。     

上皮样血管平滑肌脂肪瘤的临床病理特征

目的 探讨上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiomyolipoma,EAML)的临床病理特点和生物学行为的判定.方法 复习6例上皮样血管平滑肌脂肪瘤的临床资料和病理切片,选取典型病变蜡块进行相关标记物免疫组化染色,检测指标主要包括HMB45、Melan-A和SMA.并依据相应的分级体系对6例进行生物学行为判定.结果 6例中女性4例,男性2例;年龄从21岁到58岁,平均年龄36.2岁;4例来源于肾脏,2例来自于肝脏;肿瘤大小从5 cm到18 cm不等.临床上无远处转移证据.镜下见肿瘤主要由弥漫的上皮样肿瘤细胞构成,细胞表现出不同程度的异型性,胞质丰富,呈弱嗜酸性或透明状.免疫组化示HMB45、Melan-A和SMA均有阳性表达.生物学行为判定,5例属于不确定恶性潜能范畴,1例为恶性上皮样血管平滑肌脂肪瘤.结论 上皮样血管平滑肌脂肪瘤多属于不确定恶性潜能的肿瘤,极少病例依据组织学特点可以判定为恶性肿瘤.这种依据组织学特点定性的体系有助于临床采取正确积极的治疗方案.