自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为生理盐水组、乌司他丁组、右美托咪定组、右美托咪定+乌司他丁组。每组大鼠在大潮气量机械通气开始即刻给予相应干预,通气240min后对各组大鼠进行血气分析[检测p(O_2)、p(CO_2)、实际HCO_3~-、血乳酸及p H值],检测血清和肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸化的核转录因子-κB(p-NF-κB)水平,取肺组织计算肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学变化并评分,蛋白免疫印迹法检测肺组织中SOD及NF-κB表达情况。结果右美托咪定+乌司他丁组肺组织湿干比、病理评分、p(CO_2)、血乳酸水平和血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于其他组(P均0.05),p(O_2)、实际HCO_3~-、p H值和血清及BALF中SOD水平均明显高于其他组(P均0.05),4组间肺组织湿干比比较差异均有统计学意义(P均0.05);乌司他丁组和右美托咪定组病理评分、p(CO_2)、血乳酸水平和血清及BALF中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于生理盐水组(P均0.05),p(O_2)、实际HCO_3~-、p H值和血清及BALF中SOD水平均明显高于生理盐水组(P均0.05),但2组间各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。右美托咪定+乌司他丁组SOD蛋白表达灰度值最高,其次为乌司他丁组、右美托咪定组及生理盐水组,而右美托咪定+乌司他丁组NF-κB蛋白表达灰度值最低,其次为右美托咪定组、乌司他丁组及生理盐水组。结论右美托咪定联合乌司他丁能增强机体抗氧化及抑制炎症反应的能力,对大鼠VILI起到较好的保护作用。     

右美托咪啶联合帕瑞昔布钠在单肺通气肺叶切除术中的应用

目的探讨右美托咪啶联合帕瑞昔布钠对单肺通气肺叶切除术患者肺部炎性反应的影响。方法选择行单肺通气肺叶切除术的患者80例,采用随机双盲法分为右美托咪啶组(D组,n=20),帕瑞昔布钠组(P组,n=20),右美托咪啶联合帕瑞昔布钠组(D+P组,n=20),生理盐水对照组(N组,n=20)。各组分别以生理盐水、右美托咪啶、帕瑞昔布钠及右美托咪啶与帕瑞昔布钠联合处理,取患者外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测不同时点白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)、活性氧(ROS)水平;取桡动脉血行血气分析,比较血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)及氧合指数;记录术后12h和24h的VAS疼痛评分及镇痛药物剂量。结果 D+P组患者术中炎性因子较其他组表达明显降低,且D组与P组小于N组,差异有统计学意义(P0.05);血气分析提示D+P组PaO_2及氧合指数较N组增高,PaCO_2则降低,P组及D组差异无统计学意义(P0.05);术后VAS评分及24h曲马多用量比较,D+P组VAS评分最低,曲马多用量最少,较N组均有显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪啶联合帕瑞昔布钠能降低单肺通气肺叶切除术患者术中肺部炎性反应,改善氧合功能,降低术后镇痛药物使用剂量。