苦参素促进小鼠消化道动力作用的实验研究

目的:观察苦参素促进消化道动力的作用。方法:每天给予小鼠苦参素灌胃,连续3 d,在末次给药后30 min,灌胃给予5%的炭末混悬液,20 min后处死小鼠,分离肠道,测量炭末推进长度,计算碳末推进率。同样方法给予苦参素后,肌内注射阿托品和口服吗啡制作消化道动力降低模型,观察苦参素对消化道动力影响。结果:苦参素可明显促进正常小鼠消化道的碳末推进率,拮抗阿托品和吗啡导致的消化道动力降低。结论:苦参素可促进消化道的动力的提高,拮抗阿托品和吗啡导致的消化道动力降低。     

槐果碱对佐剂性关节炎大鼠病理改变的影响

目的：研究槐果碱对佐剂性关节炎（AA）大鼠的影响。方法：将AA大鼠灌胃给药14天,计算AA大鼠关节肿胀度、关节炎指数,镜下观察关节滑膜病理变化。结果：槐果碱大鼠关节肿胀度、关节炎指数较模型组明显降低,滑膜组织充血、水肿程度较模型组明显减轻,炎性细胞浸润及血管翳形成情况较模型组明显减轻。结论：槐果碱能明显改善完全福氏佐剂所致AA大鼠病理改变。     

绞股蓝总苷对谷氨酸诱导的胎鼠大脑皮层神经元氧化性损伤保护机制的研究

目的：探讨绞股蓝总苷（gypenosides,GP）对谷氨酸（glutamic acid,Glu）诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用，并从信号通路角度探讨其作用机制。方法：以体外培养的13～14?d胎鼠大脑皮层神经元为研究对象，建立谷氨酸损伤和GP保护模型。采用MTT法测定细胞的存活率；荧光染料Ho33342和碘化丙碇（PI）荧光双染法鉴定细胞死亡方式；硝酸还原法测定细胞培养上清液中NO含量；生化法检测H2O2含量；流式细胞仪检测线粒体膜电位变化，分析GP对谷氨酸氧化性神经损伤的保护机制。结果：谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死两种死亡方式；GP（200?μg/ml）可明显抑制谷氨酸引起的NO、H2O2含量的升高，有效地防止线粒体膜电位的下降，从而提高细胞存活率。结论：GP可明显拮抗谷氨酸介导的氧化性神经损伤，提高细胞的存活率，其机制可能与提高神经细胞内抗氧化酶活性，清除氧自由基对线粒体膜的损伤有关。     

酒精对神经前体细胞增殖的抑制作用

目的：探索体外贴壁培养神经前体细胞方法，分析酒精对神经前体细胞增殖的影响。方法：从孕13d胎鼠大脑皮层分离神经前体细胞，贴壁培养5d后用Nestin抗体鉴定神经前体细胞，BrdU抗体确定神经前体细胞的增殖能力；加入不同浓度酒精作用24h后，用BrdU掺入和MTT检测方法分析不同浓度酒精对神经前体细胞增殖的抑制作用。结果：贴壁培养5d的神经前体细胞纯度达97%，均保持增殖能力；25～50mmol/L浓度的酒精能显著抑制神经前体细胞增殖，并呈剂量依赖效应。结论：体外贴壁培养5d的神经前体细胞绝大多数保持未分化状态，并有增殖能力；低、中浓度的酒精对神经前体细胞增殖具有抑制作用。     

当归提取物对PC3、HeLa、MDA-MB-435肿瘤细胞增殖的影响

目的:观察当归不同组分对人前列腺癌PC3细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人乳腺癌MDA-MB-435细胞生长的影响。方法:采用当归水煎液和CO2超临界提取的当归油,分别与体外培养的人前列腺癌PC3细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人乳腺癌MDA-MB-435细胞作用48 h后,用磺酰罗丹明B(SRB)染色方法检测细胞活性。结果:当归水提物(500~1 000μg/ml生药)与对照组相比,能够显著升高人宫颈癌HeLa细胞、人乳腺癌MDA-MB-435细胞的OD值(P<0.05),对人前列腺癌PC3细胞系列未见明显影响。超临界CO2提取的当归油,在3个细胞系列中与对照组相比能够明显降低OD值(P<0.01),并在0~250μg/ml范围内呈剂量效应关系。对3个肿瘤细胞系半数抑制浓度分别是218.24μg/ml、281.80μg/ml、285.60μg/ml抑制率最高可达到67%。结论:当归水提物有刺激人宫颈癌HeLa细胞、人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖的作用。当归油能够明显地抑制人前列腺癌PC3细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖。结果提示,当归中能够刺激肿瘤细胞增殖的化合物可能存在于当归水溶性组分中。