自我悲悯团体干预对大学生应激感受的作用及机制

目的：本研究旨在探索自我悲悯团体干预项目对于减轻大学生应激感受的作用,以及积极情绪在其中的中介作用。方法：通过网络公开招募在校大学生68名,随机分为干预组和等待控制组,干预组接受4周的自我悲悯团体干预,等待控制组在此期间不接受干预。采用自我悲悯量表、应激感受量表、积极情绪量表对所有被试进行前后测。结果：干预组被试在后测中的自我悲悯水平显著高于前测(F(1,60)=10.66,P=0.002,η2p=0.151),应激感受水平显著低于前测(F(1,60)=23.72,P<0.001,η2p=0.283),且积极情绪总体水平(F(1,60)=13.13,P=0.001,η2p=0.180)及其各维度水平均显著高于前测。中介分析结果显示,安全型积极情绪在自我悲悯干预与应激感受之间起部分中介作用。结论：自我悲悯团体干预可以有效缓解大学生的应激感受,且这一效果部分是通过安全型积极情绪的提升实现的。     

糖尿病足感染患者局部应用抗生素的疗效

目的比较糖尿病足感染(diabetic foot infection, DFI)患者在标准治疗基础上,局部应用莫西沙星对创面感染的控制、细菌耐药性以及愈合的影响。方法选择我院住院的DFI患者110例, 随机分为对照组和观察组,各55例。再根据踝肱指数分为2个亚组,非缺血组和缺血组。标准治疗基础上,观察组加用盐酸莫西沙星浸润的可吸收性明胶海绵治疗。第0、14、28天,测定感染相关指标、细菌培养及药敏试验、测定创面面积并计算临床总有效率。结果第14、28天,观察组感染相关指标下降、溃疡面积缩小及临床总有效率方面优于对照组(P＜0.05),且细菌耐药性未见增加(P＞0.05);缺血的观察组感染相关指标下降、溃疡面积缩小及临床总有效率提高方面优于对照组(P＜0.05),非缺血组间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论缺血的DFI患者全身抗生素联合创面局部莫西沙星治疗,可有效控制感染并促进创面愈合,且不增加耐药性。     

按压对慢性激痛点模型大鼠线粒体自噬水平及PINK1/Parkin通路的影响

摘要 目的：通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响,探讨按压对激痛点去活化的作用机制。 方法：30只SPF级大鼠随机分为空白组（n=10）和激痛点模型组(n=20),以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型,造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组（n=10）和按压组（n=10）,按压组以自制按法刺激器干预14d,干预结束后取其激痛点骨骼肌组织,以试剂盒测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）、柠檬酸合酶（citrate synthase, CS）、线粒体复合物I和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）含量,以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I（microtubule-associated protein 1 light chain 3-I, LC3-I）、LC3-II、泛肽结合蛋白1(sequestosome protein1, P62)、UNC51-类似自噬激活激酶1 (UNC-51 like autophagy activating kinase 1, ULK1)、p-ULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1, PINK1)与Parkin蛋白表达。 结果：与空白组相比,模型组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP水平均下降（P＜0.05）,LC3-II、LC3-II/LC3-I比值与P62表达上升（P＜0.05）;与模型组相比,按法组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP、LC3-II、LC3-II/LC3-I比值、p-ULK、p-ULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升（P＜0.05）,P62表达下降（P＜0.05）。 结论：按压激痛点可以恢复局部线粒体功能,改善局部能量代谢,达到激痛点去活化效应,其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。     

按法干预心俞穴对心肌缺血大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨按法干预心俞穴对心肌缺血大鼠能量代谢的影响,及其对心肌的保护作用机制。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组,假手术组、模型组、按法组,每组12只。假手术组开胸后冠状动脉只扎不结,模型组、按法组采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心肌缺血模型。按法组术后第2天介入按法干预,取心俞穴,其余两组不予按法刺激,仅捆绑固定。每次干预或捆绑15 min,每日1次,连续7 d。于造模前后和干预后以小动物心电图机检测大鼠心电图,以酶联免疫吸附测定法检测血清中肌钙蛋白I(cardiac troponin I, c TnI)、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase MB isoenzymes, CK-MB）、乳酸脱氢酶（layered double hydroxide, LDH）含量和心肌组织中三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）和一磷酸腺苷（adenosine monophosphate, AMP）含量。结果 （1）模型组和按法组大鼠造模后J点振幅均高于造模前（P<0.05...     

急性心肌梗死院内死亡危险因素分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)病人院内死亡的独立危险因素。方法:回顾性分析我院2011~2013年在我院住院期间,确诊为AMI的患者614例的临床资料,根据AMI患者住院期间存活与否,分为死亡组(62例)和存活组(552例),用单变量和多变量Logistic回归分析所有患者的基线特征因素和治疗方法与院内死亡的关系。结果:62例死亡患者平均年龄(66.58±12.87)岁,男性39例(62.9%),院内死亡率为10.10%(62/614),多变量Logistic回归分析筛选出与AMI院内死亡相关的独立危险因素为:年龄(OR=3.065,95%CI:1.188~7.915)、女性(OR=2.775,95%CI:1.200~6.419)、心率(OR=2.836,95%CI:1.405~5.722)、血糖(OR=1.943,95%CI:1.186~3.184)、Killip IV级(OR=1.744,95%CI:1.211~2.513)、3支或左主干病变(OR=3.157,95%CI:1.244~8.014),P<0.05~<0.01。结论:高龄、女性、心率增快、入院血糖水平高、KillipIV级、3支或左主干病变可能是急性心肌梗死院内死亡的独立危险因素。     

左心房左外侧脊长度与房颤患者射频消融术后房颤复发的关系

目的 探讨左心房左外侧脊(LLR)长度与心房颤动(房颤)射频消融术后房颤复发的关系。方法 房颤患者80例进行左心房CT三维重建,根据左心房中位LLR长度分为短LLR组(A组,LLR长度<25.2 mm)和长LLR组(B组,LLR长度≥25.2 mm),每组40例,比较左心房CT三维重建相关指标和射频消融相关指标,分析射频消融术后房颤复发的预测因子。结果 A组左心房LLR长度短于B组,左心房容积低于B组(P<0.05或P<0.01)。A组手术时间、射频消融时间、左肺静脉射频消融时间均短于B组,平均接触压低于B组(P<0.05或P<0.01)。随访(471±104) d, A组射频消融成功率高于B组(87.5%vs. 55.0%)(P<0.01)。左心房LLR长度是射频消融术后房颤复发的独立预测因子(P<0.01)。结论 左心房LLR长度是射频消融术后房颤复发的独立预测因子。     

超声测量膀胱尿道后角对诊断压力性尿失禁的临床价值

目的 评估超声测最压力性尿失禁(SUI)患者膀胱尿道后角(PUVA)在SUI诊断中的临床价值.方法 2006年1月至2008年12月,应用彩色多普勒超声对收治的SUI患者84例(SUI组)和无SUI的健康妇女100例(对照组)测量静止期膀胱尿道后角(PUVA-r)和最大压力期膀胱尿道后角(PUVA-s).SUI组患者中,Ⅰ度57例、Ⅱ度22例、Ⅲ度5例.结果 (1)SUI组患者的PUVA-r、PUVA-s分别为(130±29)°、(158±36)°,对照组分别为(113±19)°、(115±23)°,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)相关性分析显示,PUVA-s与SUI严重程度旱正相关关系(P<0.01).(3)两组妇女的PUVA-s受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积为0.82(95%CI:0.76～0.89).以PUVA-s≥140°作为诊断SUI的界值时,其诊断SUI的特异度、正确率、阳性预测值分别为84%、79%、81%,均高于以PUVA-s≥120°作为诊断界值时(分别为54%、68%、62%),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SUI患者的PUVA-s明显增大,并与SUI严重程度呈正相关.建议以超声测量PUVA-s≥140°作为辅助诊断SUI的界值.     

糖尿病足创面感染铜绿假单胞菌的耐药性及其毒力基因分析

目的了解糖尿病足创面感染铜绿假单胞菌耐药特点并分析其与毒力基因的关系。方法连续收集2018-01-01～2018-12-31在天津医科大学代谢病医院糖尿病足病科住院的糖尿病足患者中54株细菌培养报告为铜绿假单胞菌的菌株,在药物敏感试验及菌落复种培养后,交南开大学微生物实验室逐一进行铜绿假单胞菌固有pcrV基因检测,以明确铜绿假单胞菌。另收集非糖尿病创面感染铜绿假单胞菌21株作为对照组。对铜绿假单胞菌的3型分泌系统中毒力基因exoS和exoU进行检测及分析其与耐药的关系。对创面中连续2次(每次间隔1个月)及以上培养出的铜绿假单胞菌进行随访。结果 54株中筛查出8株不是铜绿假单胞菌,46株明确为铜绿假单胞菌。糖尿病足组与对照组中,主要致病基因均为含有exoS的铜绿假单胞菌,糖尿病足组为91.3%(42/46),耐药率为11.9%;对照组为76.2%(16/21),耐药率为6.3%。含有exoU的铜绿假单胞菌在糖尿病足组与对照组中均占比较少,糖尿病足组中为8.7%(4/46),耐药率为25.0%;对照组中为23.8%(5/21),耐药率为20.0%。在糖尿病足组中,有6例患者连续2次及以上培养出铜绿假单胞菌,合计19株。有5例患者感染含有exoS的铜绿假单胞菌,其中有2例培养出耐药铜绿假单胞菌,耐药率为23.5%(4/17),均出现在治疗的初期和中期,在末次培养时均转为敏感铜绿假单胞菌,有1例患者创面中含有exoU的铜绿假单胞菌,耐药率为50.0%(1/2),首次培养为耐药菌,末次培养为敏感菌。结论糖尿病足创面中取得的铜绿假单胞菌中,以含有exoS的铜绿假单胞菌为主,但是在耐药菌方面,含有exoU的铜绿假单胞菌的耐药率更高。同一患者创面的铜绿假单胞菌不会因为耐药与否出现exoS或exoU基因型改变。     

不同方式注射垂体后叶素对大鼠心肌缺血模型影响的研究

目的 比较腹腔注射、尾静脉注射以及股静脉注射3种注射方式注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血大鼠模型的差异。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组：正常组、腹腔注射组、尾静脉注射组和股静脉注射组（n=8）。正常组注射生理盐水,其余3组分别采用不同注射方式注射垂体后叶素诱导心肌缺血。通过观察心电图上J点位置,血清血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ, cTn-Ⅰ)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量变化和HE染色心肌组织病理变化来对比模型差异。结果 （1）与正常组相比,各模型组均出现J点位移变化,差异有统计学意义（P<0.01）;股静脉注射组J点位移变化值大于腹腔注射组和尾静脉注射组。重复测量方差分析结果显示：各组大鼠心电图J点位移值在不同时间之间有差异（P<0.001）;时间与组间有交互效应,不同注射方式之间有差异（P<0.001）。（2）与正常组相比,各模型组血清cTn-Ⅰ、CK-MB、LDH含量均升高,差异有统计学意义（P<...     

按压心俞穴调节心肌缺血模型大鼠细胞凋亡的作用机制

目的：观察按压心俞穴对心肌缺血模型大鼠细胞凋亡相关蛋白的影响，并初步探讨其作用机制。方法：将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、按法组和盐酸地尔硫卓组，每组15只。除空白组外，其余组大鼠建立心肌缺血模型。造模完成后，按法组大鼠于双侧心俞穴上进行按压刺激，盐酸地尔硫卓组大鼠腹腔注射盐酸地尔硫卓(1.5 mg·kg^-1),每天1 d,连续干预7 d,空白组和模型组不予处理。心电图监测J点位移变化值；HE染色检测心肌组织病理形态学改变；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率；ELISA检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase, MB form, CK-MB)、心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cardiac troponin-Ⅰ,cTn-Ⅰ)的含量；Western Blot检测大鼠心肌组织活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved cysteinyl aspartate-specific protease 3,C-Caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-...