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目的初步探讨不同浓度的五味子甲素(SchA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞毒性的影响。方法体外培养多巴胺能神经细胞SH-SY5Y,四唑盐比色法(MTT法)观察不同浓度的MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的影响后,检测不同浓度的SchA对SH-SY5Y细胞的影响,筛选其无毒剂量后形态学及MTT法进一步观察一定浓度的SchA对MPP+引起的SH-SY5Y细胞毒性作用是否具有保护作用。结果与对照组相比,0.1~1.5 mmol/L MPP+染毒48 h均可引起SH-SY5Y细胞生长增殖抑制;0.5~5μmol/L SchA对SH-SY5Y细胞没有毒性作用,其中2~5μmol/L SchA均可明显抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用。结论 MPP+对SH-SY5Y细胞增殖有明显的抑制作用,而一定浓度的SchA能有效抑制MPP+的细胞毒性。 相似文献
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慢性间歇性低压低氧(CIHH)是一种在一段时间内模拟高海拔中度缺氧,而其余时间处于常压常氧下的治疗方法。中度CIHH与缺血预处理和对高海拔缺氧的长期适应类似,具有心脏保护等益处。 相似文献
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探讨双氢青蒿素诱导人胰腺癌JF-305细胞凋亡作用及活性氧在双氢青蒿素诱导JF-305细胞凋亡中的作用。采用MTT法考察不同浓度双氢青蒿素对人胰腺癌JF-305细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期,Hochest 333258荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V荧光染色法检测JF-305细胞凋亡的变化,DCFH-DA检测凋亡过程中活性氧(ROS)的变化。Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-9和Cyto C蛋白表达的变化。与对照相比,双氢青蒿素作用JF-305细胞48 h,细胞增殖受到明显抑制(P0.05);细胞被阻滞于G2/M期;细胞出现核浓缩聚集、碎裂的凋亡形态,细胞凋亡比例升高(P0.05);DCFH-DA检测双氢青蒿素给药组细胞ROS明显升高(P0.05);Western blot结果显示,双氢青蒿素作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-9和Cyto C蛋白表达升高。双氢青蒿素能诱导JF-305细胞凋亡,其凋亡过程可能与ROS的生成增加相关。 相似文献
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目的探讨miR-193b对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测高转移细胞系SW620、低转移细胞系中SW480 miR-193b的表达,同时设计miR-193b siRNA及miR-193b利用脂质体2000转染入细胞内,并通过RT-PCR检测其转染效率,利用体外划痕及Transwell实验验证转染miR-193b siRNA及miR-193b后对肿瘤细胞的侵袭转移能力的影响,利用Western印迹验证miR-193b对尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的影响。结果 RT-PCR结果显示miR-193b在高转移细胞系SW620中表达水平显著低于转移细胞系SW480;RT-PCR检测转染效率的结果显示转染miR-193b-siRNA的SW480细胞中miR-193b的表达较对照显著降低,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其表达水平明显升高;体外划痕实验结果显示SW480-miR-193b-siRNA细胞体外迁移能力显著升高,而在转染mimic-miR-193b的SW620细胞中其迁移能力较对照组显著降低;Transwell小室结果显示体外细胞侵袭及迁移实验中过表达miR-193b均可明显抑制SW620细胞的侵袭转移能力,而抑制miR-193b的表达可显著增加SW480侵袭转移潜能;Western印迹显示过表达miR-193b可显著降低SW620细胞中uPA蛋白的表达,抑制miR-193b可明显提高SW480中uPA蛋白的表达水平。结论 miR-193b通过下调uPA可抑制结肠癌细胞的侵袭和转移。 相似文献
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目的 : 探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响,阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法:分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm的微波处理HeLa细胞20 min作为不同剂量辐射组,同时设立假辐射组(0 mW/cm)作为对照组,采用倒置显微镜观察细胞形态改变;MTT法检测微波辐射对细胞增殖的抑制情况;试剂盒测定辐射后细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法检测细胞内核转录因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP 70)表达水平。结果:各剂量微波辐射组HeLa细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,体积缩小,随着辐射强度的增加变化愈明显; 2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm强度的微波作用细胞24 h,HeLa细胞的增殖抑制率均明显高于对照组(P<0.05); 微波辐射后细胞内MDA含量随着辐射强度的增加,与对照组细胞比较呈上升趋势,各剂量辐射组HeLa细胞SOD活性较对照组显著下降(P<0.05)。Western blotting检测,微波辐射后细胞内HSP 70表达水平呈增加趋势,而NF-κB蛋白的表达水平呈明显的下降趋势。结论: 微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞增殖具有抑制作用,其可能机制是改变细胞内氧化及抗氧化平衡。 相似文献
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蜂毒肽基因在大肠杆菌中的表达、纯化及初步鉴定 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过pGEX-2T原核表达载体表达蜂毒肽。方法将人工合成整合了肠激酶作用位点的蜂毒肽基因,插入载体pGEX-2T,构建蜂毒肽与谷胱甘肽S-转移酶(GST)融合表达载体pGEX-MEL。重组质粒转化E.coliBL21(DE3)诱导表达,超声破碎菌体,SDS-PAGE检测蛋白表达情况,取超声上清,通过GST亲和色谱系统纯化目的融合蛋白,酶切通过溶血实验检测其溶血活性。结果SDS-PAGE结果显示,表达了相对分子质量约为30 000的融合蛋白,目的融合蛋白量约占菌体总蛋白量的29.5%。经Western blot鉴定,表达的GST融合蛋白与GST抗体有强烈的交叉反应,说明成功表达了目的融合蛋白。取超声上清,亲和色谱纯化融合蛋白,纯度为95%。肠激酶切割得到了人工天然蜂毒肽,测定蜂毒肽回收率为80%。结论通过原核表达系统成功表达蜂毒肽,具有和天然蜂毒相同的溶血活性。 相似文献
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青蒿素对人胰腺癌JF305细胞增殖抑制作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同浓度的青蒿素对人胰腺癌细胞JF305增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 常规体外培养人胰腺癌JF305细胞,加入不同浓度的青蒿素处理48 h.倒置显微镜下观察细胞形态的改变,MTT法检测青蒿素对细胞增殖情况的影响,Hochest33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变.结果 倒置显微镜结果表明,随着药物浓度的增加,细胞数目逐渐减少.MTT结果表明,青蒿素对JF305细胞的增殖具有明显的抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强.Hochest33258荧光染色结果表明,给药组细胞发生典型的凋亡形态改变.结论 青蒿素对胰腺癌细胞JF305的增殖有明显的抑制作用,并能诱发细胞凋亡. 相似文献
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目的 探讨灵芝多糖硫酸酯对东莨菪碱诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法 硫酸酯化修饰灵芝多糖(GLP),得到灵芝多糖硫酸酯(GLPS);将雄性昆明小鼠50只随机分为对照组、模型组、阳性对照组(吡拉西坦100 mg/kg)、GLP组(100 mg/kg)、GLPS组(100 mg/kg),采用东莨菪碱建立小鼠记忆障碍模型,采用跳台试验检测小鼠学习能力,试剂盒法检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,免疫印迹法检测小鼠海马组织核转录因子(NF-κB p65)和活化半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数明显增多;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织AChE活性[(18.9±1.1) nmol/L]明显升高;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠脑组织AChE活性[(17.1±0.8)、(15.0±0.6)]下降(P<0.05),且GLPS组低于GLP组(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.83±0.04)、(0.55±0.04)]升高(P<0.05);与模型组比较,GLPS组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.68±0.02)和(0.41±0.05)]明显下降(P<0.05)。结论 灵芝多糖硫酸酯可明显改善记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与影响NF-kB信号转导通路表达有关。 相似文献
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中日友好医院《院报》2002年1月21日创刊,2011年9月1日改版,由四开四版铜版纸印刷改为对开八版新闻纸印刷.改版后,《院报》每月下旬定期出版正报,不定期出版专刊(版)、特刊,是面向本院职工、患者、上级卫生行政主管部门、兄弟单位、行业学会和有关媒体发行的内部报刊,月发行量5000份,月发稿量约6万字.《院报》常设要闻、医教研管、科室传真、先进人物、医德医风、党群文化等栏目,符合中日友好医院的办院宗旨和国家队定位,受到了读者的欢迎,有力推动了医院文化建设. 相似文献
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