促红细胞生成素在脑缺血保护机制中的作用与相关中药干预研究进展

缺血性脑卒中是一种严重危害患者身心健康的疾病,除传统药物组织型纤溶酶原激活剂外,该病的治疗药物一直处于积极探索中。现有证据表明促红细胞生成素以协调的方式在多个层面上对脑缺血具有保护作用,如减少谷氨酸产生的兴奋性毒性、逆转血管痉挛、促进脑血管新生、减少细胞凋亡和炎症等。因此本文就目前几种能够促进EPO生成的中药在脑缺血方面的作用及机制展开综述,以期为缺血性脑卒中的药物治疗提供参考。     

七十味珍珠丸对神经系统的作用

七十味珍珠丸是最负盛名的大组方藏药,其对各种心脑血管和神经系统疾病的治疗功效受到瞩目,翻阅整理了大量资料后,本文主要就其对神经系统的作用做一综述。     

藏药仁青常觉的临床应用及安全性分析

藏药仁青常觉是传统的藏药复方方剂,主要成分有珍珠、朱砂、降香、沉香、诃子、西红花、檀香、牛黄、人工麝香、马钱子、松石、佐太等。以近年来藏药仁青常觉相关文献,对仁青常觉的药物作用、临床应用及用药安全性进行总结,以期为拓宽仁青常觉临床适应证,并为药物安全使用提供参考,促进民族医药的研究和传承。     

基于缺氧诱导因子探讨高原抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症是严重威胁生命健康的精神疾病, 发病机制错综复杂。近期研究发现海拔高度是导致抑郁症发病的重要因素之一。缺氧诱导因子为低氧条件下的重要转录因子, 其中缺氧诱导因子-1参与急性低氧调控, 介导神经营养因子和5-羟色胺等上调, 促进大脑代谢, 对抗抑郁;缺氧诱导因子-2参与慢性低氧调控, 促进炎症反应, 加重抑郁。本文重点介绍缺氧诱导因子与高原抑郁症发病的相关研究, 旨在为深入探究高原抑郁症的发病机制及防治提供新思考。     

七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用

目的观察七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用及其分子机制。方法实验分为假手术组、模型组、溶媒对照组和药物组。七十味珍珠丸每日灌胃1次,预给药7d后采用大脑中动脉阻塞模型,缺血40min再灌注24h,脑含水量测定评估脑水肿程度,Western blot法检测大鼠海马CA1区AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿明显,AQP4蛋白表达明显升高;而与模型组比较,药物组大鼠脑水肿明显改善,AQP4蛋白表达明显降低。结论七十味珍珠丸可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿及AQP4蛋白表达。     

西藏民族学院病生案例教学评估的总结

当前我国高等教育教学质量还不能完全适应经济社会发展的需要，而有针对性的教育是提高教学质量的保证。从我系学生特点出发，对病理生理学实施案例教学，在保证教学中心地位的同时提高了教学质量，深受广大学生的欢迎。     

鸟苷素家族对肾脏作用的研究进展

鸟苷素家族是近年来发现的调节肠道与肾脏水和电解质分泌的激素。鸟苷素家族通过与鸟苷酸环化酶受体结合,使细胞内的环磷酸鸟苷增多,激活蛋白激酶G-Ⅱ和(或)蛋白激酶A-Ⅱ,磷酸化囊性纤维化跨膜电导调节剂氯离子通道,引起水和电解质的分泌。鸟苷素家族在一些疾病的病理生理变化中也起到重要作用。     

沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床疗效及对血管生成调控因子的影响研究

目的探讨沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床治疗效果及对血管生成调控因子的影响。方法选取2013年4月-2014年4月收治的40例急性白血病患者。根据不同治疗方案将其分为对照组和试验组各20例。对照组采用常规化疗治疗,试验组同时口服沙利度胺,治疗前及治疗8周采集外周血进行血浆VEGF、b FGF水平检测,分析两组疗效。结果两组治疗前血浆VEGF以及b FGF等指标差异不显著（P〉0.05）;试验组治疗后VEGF指标,显著低于对照组（P〈0.05）;试验组治疗后b FGF指标显著高于对照组（P〈0.05）;试验组不良反应发生对照组相比差异不显著（P〈0.05）。结论白血病患者在常规化疗基础上联合沙利度胺治疗效果理想,通过抑制机体内血浆VEGF及受体表达发挥抗白血病作用,值得推广使用。     

NR3亚单位的研究进展

NMDA受体属于配体门控阳离子通道。传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成。NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位。NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点。     

三七总皂甙对马兜铃酸Ⅰ诱导人肾小管上皮细胞转分化的作用及机制

目的 探讨三七总皂甙(PNS)治疗肾间质纤维化的作用机制.方法 将人肾小管上皮细胞(HK-2)按不同处理因素分为6组,空白对照组不予干预;PNS对照组加入PNS,使终质量浓度为 400 μg/ml;马兜铃酸I(AA I)诱导组加入AA I,终质量浓度为20 μg/ml;PNS低、中、高剂量组均加入AA I 20 μg/ml,同时分别加PNS 200、400、600 μg/ml.培养48 h后应用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法测定细胞上清液中TGF-β1水平;RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达.结果 AA I诱导组HK-2细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态,胞质内大量表达α-SMA,其积分光密度值、TGF-β1水平、CTGF mRNA表达均增加(P＜0.05);PNS各剂量组细胞形态学改变减轻,α-SMA、CTGF mRNA表达和TGF-β1分泌降低,且呈剂量依赖性(P＜0.05);PNS对照组各指标均无明显变化.结论 PNS可抑制AA I诱导的肾小管上皮细胞转分化作用,其机制可能是抑制TGF-β1及其下游因子CTGF表达.