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1.
目的观察菖芩Ⅰ号对重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者的临床疗效及可能作用机制。方法将58例重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者随机分为对照组和治疗组各29例,并以健康体检中心30例作为正常组。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予菖芩Ⅰ号,每日1剂,连续治疗14天。观察两组患者治疗前及治疗7、14天的格拉斯哥昏迷评分(GCS);治疗结束后1个月根据格拉斯哥预后(GOS)评分评价预后;采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前及治疗7、14天和正常组血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的水平。结果治疗组预后良好率为58.62%(17/29),对照组为31.03%(9/29),治疗组预后良好率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前GFAP、UCH-L1蛋白水平高于正常组,IGF-1蛋白水平低于正常组(P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平升高,GFAP和UCH-L1蛋白水平降低(P<0.01),对照组治疗7天、14天GFAP和UCH-L1蛋白水平降低,IGF-1蛋白水平升高,治疗14天GCS评分升高(P<0.01);治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平均高于对照组,GFAP蛋白水平低于对照组(P<0.05)。结论菖芩Ⅰ号可以改善重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者意识障碍程度和预后,减轻继发性损伤,降低血清GFAP、UCH-L1蛋白水平、升高IGF-1蛋白水平可能是其作用机制之一。  相似文献   
2.
目的观察白术多糖对小肠上皮细胞(IEC-6)渗透性的影响,并从其对黏附连接蛋白表达影响的角度, 探讨白术多糖对肠黏膜上皮屏障的作用及机制。方法在3 种实验条件下[正常含钙、含钙+多胺合成抑制剂 (DFMO)、无钙培养],以检测Transwell 小室酚红透过率的方法观察细胞间渗透性;以Western Blot 法检测细 胞黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin 和β-catenin)的表达。结果①正常含钙培养时,白术多糖(25、50、 100 mg·L-1)能降低细胞间渗透性并提高黏附连接蛋白表达(P<0.05 或P<0.01);②含钙+DFMO 负荷时,细胞 间渗透性增加且黏附连接蛋白表达下降(P<0.01);各剂量的白术多糖能逆转DFMO 所致的细胞间渗透性增 加,且对黏附连接蛋白表达下降有拮抗作用(P<0.05 或P<0.01);③无钙培养时,细胞间渗透性增加且黏附 连接蛋白表达下降(P<0.01),各剂量的白术多糖可逆转无钙培养所致的细胞间渗透性增加及E-cadherin 表达 降低(P<0.05 或P<0.01),但对α-catenin 和β-catenin 表达无明显影响。结论白术多糖有增强小肠上皮屏障 的作用,其机制与影响黏附连接蛋白表达有关,研究结果为探讨益气健脾中药白术对胃肠黏膜保护作用提供了参考。  相似文献   
3.
目的:观察黄蘑多糖对H22(小鼠肝癌细胞系)荷瘤小鼠的抑制肿瘤效果,并探讨该机制是否与提高机体免疫力和抑制肿瘤血管生成有关。方法:采用腋下接种癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续给药12 d后,处死动物,剥离瘤块、胸腺、脾脏并分别称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;眼球取血计数有核细胞数;以冰冻切片免疫组织化学法检测各组瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达程度。结果:黄蘑多糖各组的肿瘤重量均低于模型组,其中,中、高剂量组的抑瘤效果显著(P〈0.05),且各项免疫指标显著高于环磷酰胺组(CTX组)和模型组(P〈0.01或P〈0.05);黄蘑多糖各组的VEGF表达率显著低于模型组(P〈0.01),黄蘑多糖低、中剂量组VEGF的表达与CTX组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),高剂量组与CTX组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:黄蘑多糖对H22移植瘤的生长有一定抑制作用,可降低瘤组织中VEGF的表达,亦可作为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能等作用达到抗肿瘤的功效。  相似文献   
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