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作者观察了乌拉坦—氯醛糖麻醉的猫,海马不同区域微量注射去甲肾上腺素(NE)对血浆皮质醇浓度的影响。结果表明,在腹侧海马(VHPC)组,NE使血浆皮质醇浓度升高到注药前对照值的72±15%,与生理盐水对照组相比有非常显著的差异(P<0.01)。但是,在背侧海马(DHPC)组,NE使血浆皮质醇浓度升高到注药前对照值的15±13%,与生理盐水组相比无显著差异(P>0.05)。结果提示,腹侧海马NE递质可能参与了垂体—肾上腺皮质功能的中枢调控机制。  相似文献   
3.
实验在麻醉猫的隔区共记录到19个自发放电单位,多数(68.4%)以中频、单个非均匀性发放为主,其中10个单位有6个对腹侧海马微量注射 NE 呈抑制反应。结果提示,猫隔核可能参与腹侧海马内去甲肾上腺素能系统的功能活动  相似文献   
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报告了清醒SD大鼠4血管阻断(4一VO)前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马CA1区神经元损伤的影响。在9min4一VO脑缺血3d后,海马CA1区的锥体细胞(约占50%)出现明显损伤,其受损程度较3×3min4一VO(间隔1h)缺血组大鼠严重(P<0.01);但与3×5min组相比,后者海马损伤更为显著(P<0.01)。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。  相似文献   
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目的:研究左旋千金藤立定(SPD)激动内侧前额皮层(mPFC)D_1受体对皮层下伏隔核DA诱发释放的影响。方法:6-羟基多巴胺损伤大鼠mPFC两周后,同侧皮层内微量注射SPD,微透析检测电刺激中脑腹侧被盖区(VTA)或苯丙胺(AMP)诱导的NAc DA释放。结果:mPFC DA耗竭未改变NAc DA的基础水平和电刺激VTA诱发的DA释放,却明显易化AMP灌流诱发的NAc DA释放,表明mPFC DA系统参与调节NAc DA的诱发释放。mPFC内微量注射SPD未能改变电刺激VTA诱发的DA释放,但显著减弱AMP对NAc DA的诱发释放;该作用可被D_1拮抗剂Sch-23390部分翻转,而D_2拮抗剂spiperone无作用。结论:SPD强化mPFC D_1受体对皮层下伏隔核DA释放的抑制性调节作用。  相似文献   
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